Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра патологической физиологии

Актуальность проблемы. Рост числа заболеваний щитовидной железы в последние годы определяет актуальность и медико-социальную значимость данного рода эндокринной патологии [3]. Аутоиммунный тиреоидит является наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы, характеризующимся снижением уровня тиреоидных гормонов в организме больного. Колебания уровня тиреоидных гормонов оказывают значительное влияние на организм, и в первую очередь на растущий организм ребенка [1]. 
Молекулярные механизмы деструкции щитовидной железы привлекают повышенное внимание современных исследователей. Особенно актуальна роль в процессе деструкции щитовидной железы активных метаболитов кислорода [4]. Вместе с тем, до настоящего времени этиология и патогенез заболеваний щитовидной железы и роль в их развитии и прогрессировании дисбаланса систем перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты недостаточно изучена [2].
Цель настоящего исследования – оценка состояния антиоксидантной ферментативной реакции лимфоцитов периферической крови у подростков при аутоиммунных тиреопатиях.
Материал и методы исследования. В ходе работы были обследованы 7 подростков от 14 до 19 лет с диагнозом «аутоиммунный тиреоидит». Диагноз устанавливали на основании клинических проявлений, данных УЗИ щитовидной железы, наличия в сыворотке крови больных антител к микросомальному антигену щитовидной железы. В качестве сравнения была сформирована группа, в которую вошли 10 практически здоровых доноров в возрасте от 14 до 19 лет. Материалом исследования служили лимфоциты периферической крови. Выделение лимфоцитов осуществляли методом градиентного центрифугирования на градиенте плотности фиколл-урографина 1,077г/см3 («Sigma», США). Содержание восстановленного глутатиона, активность глутатионпероксидазы и глутатион-S-трансферазы определяли по методике А.И. Карпищенко [1999] в собственной модификации. Статистический анализ данных осуществляли с использованием стандартного пакета программ «Statistica» (версия 6.0).
Результаты исследования. В ходе проведенного исследования было выявлено, что концентрация восстановленного глутатиона в группе больных с патологией щитовидной железы достоверно не отличается от группы контроля. Активность глутатионпероксидазы в группе больных была достоверно ниже контрольного уровня на 50% (р<0,01). Активность глутатионтрансферазы у больных аутоиммунным тиреоидитом тоже оказалась достоверно сниженной по сравнению с контрольной группой на 51 % (р<0,01). Известно, что глутатионпероксидаза и глутатионтрансфераза являются ферментами, способствующими утилизации продуктов перекисного окисления липидов. Глутатионпероксидаза катализирует восстановление перекиси водорода и органических перекисей с использованием восстановленного глутатиона, а глутатионтрансфераза восстанавливает гидрофобные гидропероксиды, такие как гидроперекиси полиненасыщенных жирных кислот и фосфолипидов. Особенно опасно для клеток снижение активности глутатионтрансферазы, так как фермент восстанавливает гидроперекиси мононуклеотидов, то есть участвует в поддержании целостности ДНК [3].
Исходя из полученных результатов, можно заключить, что в клетках у подростков с аутоиммунным тиреоидитом имеет место повышенная продукция активных форм кислорода и (как следствие) активация процесса перекисного окисления липидов, что ведет к понижению (истощению) содержания ферментов антиоксидантной защиты, таких как глутатионпероксидаза и глутатионтрансфереза. Скорее всего, усиление процесса перекисного окисления при аутоиммунном тиреоидите связано с уменьшение уровня тиреоидных гормонов в организме. Доказано, что гормоны щитовидной железы, являясь веществами фенольной природы, действуют в организме как истинные антиоксиданты. Кроме того, развитие в организме аутоиммунного процесса сопровождается активацией лимфоцитов, которые генерируют свободные радикалы, способные запускать процессы пероксидации липидов.

Таблица

Показатели глутатионового цикла в лимфоцитах периферической крови у подростков, больных аутоиммунным тиреоидитом, и у здоровых доноров, Х±m

Примечание: р - уровень статистической значимости различий параметров по сравнению с соответствующими показателями у здоровых доноров.

Список литературы:
1. Балаболкин, М. И. Эндокринология / М. И. Балаболкин. – М. : Универсум Паблишинг,1998. – 581 с.
2. Валдина, Е. А. Заболевания щитовидной железы / Е. А. Валдина. – М. : Наука, 2006. – 243 с.
3. Меньщикова, Е. Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меньщикова, В. З. Ланкин, Н. К. Зенков. – М. : Фирма «Слово», 2006. – 556 с.
4. Надольник, Л. И. Состояние тиреоцитов крыс при окислительном стрессе / Л. И. Надольник // Проблемы эндокринологии. – 2005. – Т. 51, №4. – С. 38-41.