Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра нормальной физиологии
ГУ НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН, лаборатория клеточных и
молекулярно-биологических исследований
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 67-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2008 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (1,2 мб)
При длительно протекающих стрессовых состояниях, либо в случаях, когда
уровень данного стрессового воздействия достаточно высок, резервы гомеостаза
организма исчерпываются, что приводит к срыву системной адаптации организма.
Срыв психической адаптации под воздействием психоэмоционального стресса
приводит у ряда лиц к возникновению патологических реакций организма,
проявляющихся в виде различных невротических расстройств. На клеточном уровне
эти изменения отражаются через окислительный стресс, реализующийся посредством
свободнорадикального окисления. Антиоксидантные ферменты (АОФ) регулируют
уровень свободных радикалов в клетке, активность АОФ в эритроцитах отражает общую
адаптационную реакцию организма на стресс, поэтому изучение активности АОФ представляет
для выяснения патогенеза заболевания.
Целью работы явилось изучение активности АОФ в эритроцитах у лиц с
расстройствами психической адаптации, а также у психически и соматически
здоровых лиц.
Материал и методы исследования. Проведено обследование больных с
невротическими расстройствами, проходивших курс лечения в отделении пограничных
состояний клиник ГУ НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН. Исследуемая группа состояла из 25
человек с расстройствами психической адаптации. Группу контроля составили 20
психически и соматически здоровые люди, сопоставимые по полу и возрасту с
исследуемой группой.
У обследуемых лиц брали кровь из локтевой вены утром натощак. Кровь,
стабилизированную гепарином, центрифугировали, осаждая эритроциты, которые
впоследствии подвергались гемолизу дистиллированной водой в соотношении 1:10.
Для определения активности антиоксидантных ферментов гемолизат центрифугировали
при 18000 об/мин в течение 90 мин при 4º C. В полученном супернатанте
спектрофотометрически определяли активность глутатионпероксидазы (ГП) (Little
C.,1968), глутатионредуктазы (ГР) (Carbery J.,1981), глутатион-S-трансферазы
(ГТ) (Keen J.H,1976) и каталазы (Beers R.F,1978). Расчет активности ферментов
производили на мг белка. Содержание белка в исследуемом образце определяли по
методу Бредфорда (Р.
Досон,1991). Единица ферментативной активности (U)
соответствует количеству фермента, которое катализирует превращение 1 мкмоль
субстрата в 1 мин при 25 C°. Статистическую обработку результатов исследования
проводили с использованием пакета прикладных статистических программ
«STATISTIKA» (версия 6.0).
Результаты и обсуждение. В ходе исследования было установлено, что
активность ГП в эритроцитах больных была достоверно выше в 1,7 раз активности
ГП у лиц контрольной группы (р< 0,05), активность каталазы в эритроцитах лиц,
страдающих невротическими расстройствами, превышала аналогичный показатель у
здоровых лиц в 2,7 раза (р< 0,01). В то же время, активности ГР и ГТ в
эритроцитах у лиц с расстройствами психической адаптации была достоверно ниже
активности ферментов в контроле (в 1,4 раза – ГР(р≤0,05) и в 4,1 раза - ГТ
(р<0,05).
Таблица
Активность антиоксидантных ферментов
в эритроцитах
у лиц с невротическими расстройствами, X± m
Группы
обследованных
|
Глутатион
пероксидаза,
U / мг белка
|
Глутатион
редуктаза,
U / мг белка
|
Глутатион
трансфераза,
U / мг белка
|
Каталаза,
mU / мг белка
|
Контрольная
группа, n= 20
|
6,485± 0,7
|
2,24± 0,09
|
11,73± 2,9
|
39,48± 3,4
|
Лица с невротическими расстройствами, n= 25
|
11,15± 1,3
(р= 0,036)
|
1,576± 0,06
(р= 0,042)
|
2,865± 0,067
(р= 0,027)
|
105,15± 5,1
(р= 0,0058)
|
Примечание: р - уровень
статистической значимости различий параметров по сравнению с соответствующими
показателями у группы контроля.
Полученные нами результаты позволяют предположить, что активность
каталазы и ГП в эритроцитах больных увеличивается в связи с увеличением в
организме количества активированных кислородных метаболитов, появление которых
обусловлено окислительным стрессом, вызванным психотравмирующим воздействием.
Снижение активности ГР в эритроцитах у больных с невротическими расстройствами
связано с функциональным использованием данного фермента в клетках крови, т.к.
ГР является поставщиком восстановленного глутатиона в клетке и чаще всего
работает в противофазе с ГП. Снижение активности ГТ в эритроцитах больных возможно,
связано со срывом общих адаптационных механизмов организма и, следовательно,
снижением индуцибельности фермента, а это в свою очередь приводит к снижению
способности эритроцитов не только утилизировать липоперекиси, но и ксенобиотики
в организме.
Таким образом, активность АОФ у лиц с невротическими расстройствами
достоверно отличатся от контрольной группы, что свидетельствует о их
вовлечённости в патогенез адаптацонных нарушений на клеточном уровне при
психогенных расстройствах.
Список литературы:
1.
Beers, R. F.
// J. Biol. Chem. – 1952. - Vol. 195, P. 133–140.
2.
Carbery, J. // J. Biol.
Chem. – 1975 – Vol.250. – P. 5475
3.
Keen, J. H. // J.Biol.
Chem. – 1976. – Vol. 251. – P. 6183 – 6188
4.
Littel, C. // Biochem. Biophys. Res. Commun.–1968.–Vol. 31– P.
145–150
5.
Досон,
Р. Справочник биохимика / Р. Досон. - М.
: Мир, 1991. – 466 с.
|