Биологическим мембранам клеток принадлежит ключевая роль в обеспечении и регуляции физиологической активности клетки. По-видимому, в основе развития патологического процесса при абстинентном синдроме лежит дисбаланс клеточного гомеостаза, сопровождающийся повреждением клеточных мембран и гибелью клеток, физиологическая активность которых определяется состоянием биомембран [3]. В регуляции функционального состояния мембран особая роль принадлежит системам, осуществляющим ферментативные и неферментативные превращения мембранных фосфолипидов. Важную роль в этих процессах играют фосфолипазы, катализирующие гидролиз и трансэтерификацию мембранных липидов [4]. В связи с этим цель настоящего исследования состояла в изучении активности фосфолипазы А2 и фосфолипазы D плазматических мембранах (ПМ) лимфоцитов при абстинентном синдроме у больных опиоидной наркоманией.
Материалом данного исследования служили лимфоциты периферической крови 10 больных опиоидной наркоманией в возрасте от 18 до 28 лет поступивших в стационар в связи с выраженными проявлениями синдрома отмены. Длительность потребления наркотиков составляла от 1 года до 7 лет. Все больные получали одинаковое лечение по стандартной схеме. Контрольную группу составили 15 практически здоровых доноров.
Активность фосфолипазы А2        и фосфолипазы D определяли спектрофотометрически.
Активность  фосфолипаз  выражали  в  мМР/мин  на мг  белка.    Статистическую  обработку
полученных результатов проводили с применением методов одномерной статистики. Для каждого показателя вычисляли среднее значение, ошибку среднего, достоверность различий между двумя параметрами (по критерию Манна - Уитни) проводили с использованием пакета статистических программ " STATGRAPHICS".
Изучение активности фосфолипаз показало, что активность фосфолипазы А2 увеличивалась в группе больных в 1,9 раз (р < 0,05), активность фосфолипазы D в 3,8 раза (р < 0,05) по сравнению с контрольной группой. Роль активации фосфолипаз в повреждении липидного бислоя определяется тем, что они разрушают фосфолипиды бислоя мембран, приводя к потери мембранами фосфолипидов и также за счет образования лизофосфатидов, которые в свою очередь повреждают мембраны [2]. Роль лизофосфатидов в повреждении мембран определяется тем, что они, включаясь в липидный бислой меняют липидное окружение, а как следствие и активность ферментов, рецепторов и каналов ионной проводимости [2]. Также обнаруженное нами увеличение активности фосфолипазы D может служить причиной повышения активности сфингомиелиназы, ключевого фермента сфингомиелинового цикла, продукты которого: сфингомиелин, церамиды, сфингозин, сфинганин, сфингезин-1-фосфат, прямо или косвенно связанных с активацией генетического аппарата и передачей внутриклеточных сигналов [1]. Таким образом, полученные данные позволяют утверждать, что в плазматических мембранах лимфоцитов крови больных опиоидной наркоманией в состоянии абстиненции наблюдаются существенные изменения в активности фосфолипаз, которые могут привести к повреждению биомембран и изменению функциональной способности клеток.