Апоптоз или запрограммированная клеточная гибель является основным механизмом, обеспечивающим клеточный гомеостаз и удаление дефектных клеток во взрослом организме. В последнее время было обнаружено, что этанол является индуктором апоптоза. Алкоголизм ассоциирован со множеством клинических проявлений, включающих влияние как на физическое состояние так и на психологических статус. Длительное потребление алкоголя приводит к зависимости, абстинентному синдрому, проявляющемуся в атаксии, гиперальгезии, коме. Этанол может повреждать любые органы и ткани из-за его мембранотропности и способности изменять ключевые звенья клеточного метаболизма. Изолированные моноциты здоровых людей после приема алкоголя, так же как и нейроны людей больных алкоголизмом, были подвержены апоптотической гибели. В соответствии с вышеизложенным, целью данной работы было исследование апоптоза лимфоцитов у больных алкоголизмом во время и после купирования абстинентного синдрома.

Материал и методы. Обследована группа из 24 больных с диагнозом алкоголизм (по МКБ-10 F10), в возрасте от 31 до 51 лет. В качестве контроля были обследованы 20 здоровых человек идентичного возраста. Исследование проводилось в динамике : при поступлении пациентов с абстинентным синдромом (1 точка) и после 2 недель лечения (2 точка). Лимфоциты были изолированы общепринятым методом с использованием фиколл-гипак, из гепаринизированной венозной крови больных пациентов и контрольной группы. Оценку содержания клеток с маркером апоптоза проводили непрямым иммунофлюоресцентным методом с использованием моноклональных антител к антигену CD95. Также оценку морфологических изменений лимфоцитов, характерных для апоптоза, проводили методом световой микроскопии, после окраски по Романовскому.
Результаты. Абсолютное и относительное содержание в кровотоке лимфоцитов, экспрессирующих рецепторы готовности к Fas-зависимому апоптозу, при алкоголизме в первой и во второй точке существенно превышает аналогичный показатель в группе контроля, что отражает процессы активации лимфоцитов. Процентное и абсолютное содержание в циркуляции лимфоцитов с морфологическими признаками фрагментации ядра у пациентов с алкогольной зависимостью двукратно превышает соответствующие показатели в контроле.

Нами был также рассчитан индекс реализации апоптоза, т. е. доля клеток с морфологическими признаками апоптоза в процентах от общего числа клеток, экспрессирующих рецепторы готовности к апоптозу. Оказалось, что индекс уменьшается после лечения и составляет 13,44 %, что достоверно отличается от аналогичного показателя до лечения, составляющего 21,03 %. На основании проведенного анализа можно предположить, что алкоголь увеличивает готовность иммуноцитов к апоптозу, но при лечении активируются механизмы, контролирующие и ограничивающие процессы программированной клеточной смерти, в результате чего индекс реализации готовности к апоптозу клеток значительно уменьшается.