Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Недостаточная эффективность терапии пациентов с травматическими повреждениями органов грудной клетки и брюшной полости (ТГКБП) может быть частично объяснена неспособностью раннего выявления групп риска развития синдрома мультиорганной дисфункции (МОД), поэтому поиск предикторов поражения органов-мишеней остается актуальной задачей медицины критических состояний. По нашему мнению, одним из факторов, определяющих степень дисфункции органов при ТГКБП, является функциональное состояние компонентов системы гемостаза и фибринолиза (ФСГФ). Боль, кровопотеря, нарушение структуры и функции органов, являющиеся неотъемлемой частью патогенеза ТГКБП, неминуемо приводят к формированию синдрома малого выброса, гипотензии, нарушению метаболических процессов, микроциркуляции, проницаемости капиллярной стенки, что индуцирует возбуждение и повреждение эндотелиальных клеток, адгезию и агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, образующих компактные массы, закупоривающие просвет капилляров и создает основу для возникновения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови, который оказывает значительное влияние на течение, прогноз заболевания и может стать непосредственной причиной гибели больного [1, 5]. Однако лабораторная диагностика дисфункции системы гемостаза одна из наименее стандартизованных в России – вариации результатов определений на аналитическом этапе в различных лабораториях достигают 50–100 %. Поэтому, одним из приоритетных направлений развития гемостазиологии является создание новых инструментальных методик, позволяющих в короткое время получить достаточный объем информации о характере и степени нарушения системы гемостаза.
В проспективное, рандомизированное исследование были включены 69 пациентов мужского пола в возрасте от 16 до 83 лет, поступавшие в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) Томской областной клинической больницы. Причиной госпитализации в ОРИТ у 38 пациентов была травма органов брюшной полости (29 % – тупая травма живота с разрывом селезёнки и/или печени, 71 % – ножевые и огнестрельные ранения брюшной полости с повреждением полых и паренхиматозных органов, ранением воротной вены и сосудов брыжейки). Возраст 33,1?6,4 года. 31 пациент был госпитализирован в связи с травмой органов грудной полости и сочетанной травмой (16 % – изолированные ножевые и огнестрельные ранения органов грудной полости, 77,5 % – сочетанные ранения органов грудной и брюшной полостей и 6,5 % – сочетание травмы грудной клетки с травматическими отчленениями крупных сегментов конечностей). Возраст пострадавших 39,4?4,8 года.
Оценка тяжести состояния пациентов осуществлялась по протоколу интегральной диагностической системы АРАСНЕ-III. Показатели, характеризующие ФСГФ, исследовались с помощью стандартных коагулологических тестов и гемокоагулографа АРП-01 «МЕДНОРД» [4] при поступлении больного в ОРИТ (1 контрольная точка), через 1 и 3 суток после начала проведения интенсивной терапии (2 и 3 контрольные точки).
Проведенный анализ ФСГФ позволил выделить четыре основных клинико-лабораторных варианта нарушения гемостаза.
«Реакция напряжения» характеризовалась активацией плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания под влиянием поступающего в сосудистое русло тромбопластина со значительным ускорением генерации тромбина и компенсаторной активацией антикоагулянтного звена системы гемостаза и фибринолиза. Структурные свойства фибринового сгустка не нарушались. Патологической активации и истощения антикоагулянтной системы и фибринолиза не происходило. Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза не достигали критического уровня.
Гипокоагуляционный вариант – гипокоагуляция с патологической активацией фибринолиза как правило, отмечался у пациентов с состоянием средней и тяжелой степени (количество баллов по шкале APACHE-III от 30 до 60 и выше), не представлял трудности для клинической диагностики, однако весьма трудно поддавался коррекции. 87,5 % больных данной подгруппы погибли в первые сутки от прогрессирующей гиповолемии, приводящей к острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне продолжающегося коагулопатического кровотечения, толерантного к интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии.
Гиперкоагуляционный вариант характеризовался прогрессирующей гиперкоагуляцией и тромбинемией, интенсивность которых нарастала несмотря на активацию антикоагулянтного звена системы гемостаза и компенсаторное снижение свертывающей активности плазмы крови. Основной причиной гиперкоагуляции явилось чрезмерное угнетение и истощение фибринолитической системы. Очевидную опасность представлял тромбоз сосудов микроциркуляторного русла, приводящий к развитию синдрома мультиорганной дисфункции. Данное течение ДВС крови активно обсуждается в литературе в последние годы [2, 3]. В нашем исследовании гиперкоагуляционный вариант отмечался в группах больных средней и тяжелой степени (количество баллов по протоколу APACHE-III от 30 до 60 и больше).
Смешанный (гипер-гипокоагуляционный) вариант характеризовался разнонаправленными сдвигами в системе гемостаза: наряду с выраженной тромбинемией (гиперкоагуляцией) отмечались значительное повышение антикоагулянтного потенциала плазмы и нарушение фибринообразования. Нарушение агрегационной активности достигало критического уровня. Фибрин-тромбоцитарная константа крови снижалась более чем на 20 %, увеличивалось время формирования сгустка, показатель его ретракции и спонтанного лизиса. Данный вариант ДВС-синдрома определялся в группе пациентов средней степени тяжести (количество баллов по системе APACHE-III от 30 до 60) и характеризовался более затяжным течением и медленным прогрессированием дисфункции органов. В условиях разнонаправленных сдвигов в системе гемостаза возникали условия как для тромбоза микрососудов, так и кровотечений, связанных с нарушением сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.
Использованный инструментальный метод исследования состояния компонентов системы гемостаза имеет ряд важных преимуществ перед рутинными коагулологическими тестами – стандартизация исследования, простота выполнения, использование малых объемов крови, интегральная оценка процессов гемокоагуляции и фибринолиза в их функциональном взаимодействии, оперативность получения и высокая степень воспроизводимости результатов.
Применение предлагаемого способа дает возможность на ранних этапах выявлять пациентов, имеющих тенденцию к развитию тромбогеморрагических осложнений, синдрома мультиорганной дисфункции и неблагоприятному исходу заболевания, что позволяет проводить своевременные и дифференцированные лечебно-профилактические мероприятия; планировать и оптимально распределять кадровые и материальные ресурсы отделений реанимации, а также повышают мобилизационную готовность персонала ОРИТ к лечению данной категории больных.

Список литературы:
1. Баркаган, З. С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома / З. С. Баркаган // Materia medika. – 1997. – № 1. – С. 5–14.
2. Золотокрылина, Е. С. Стадии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных с массивной кровопотерей и тяжелой сочетанной травмой после реанимации / Е. С. Золотокрылина // Анестезиология и реаниматология. – 1999. – № 1. – С. 13–18.
3. Чурляев, Ю. А. Клинико-патогенетические варианты ДВС-синдрома у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Ю. А. Чурляев, В. Г. Лычев, Н. Н. Епифанцева, А. Г. Афанасьев // Анестезиология и реаниматология. – 1999. – № 3. – С. 35–38.
4. Патент на изобретение РФ N 2063037 Способ оценки функционального состояния системы гемостаза / Тютрин И. И., Паршин А. Н., Пчелинцев О. Ю. // БИ № 18. 27.06.96.
5. Guay, J. Polytrauma and hemostatic anomalies / J. Guay, Y. Ozier, P. de Moerloose et al. // Can. J. Anaesth. – 1998. – Vol. 45, № 7. – P. 683–691.