Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Термическая травма является мощным индуктором инициации и прогрессирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), признающимся ведущим звеном в формировании синдрома полиорганной недостаточности [2, 3, 4]. Нельзя исключить, что оставленные без должного внимания расстройства системы гемостаза являются причиной сохраняющейся летальности среди тяжело обожженных детей [1]. Столь неутешительная ситуация говорит о несомненном интересе дальнейших исследований патогенеза ожоговой болезни.
Ежегодно в отделение реанимации Детской больницы № 4 г. Томска госпитализируется от 44 до 62 детей в состоянии ожогового шока.
Цель работы: изучить расстройства агрегатного состояния крови и их причины в различные стадии ожоговой болезни у детей с тяжелыми и критическими ожогами.
Материал и методы.
С целью определения фазовых колебаний гемостатического потенциала и вероятных причин их формирования в последующие стадии ожоговой болезни, в динамике были изучены изменения показателей агрегатного состояния крови, уровня эндогенной интоксикации и показателей микробного воспаления у 20-и пациентов. У всех из них ожоговый шок (ОШ) был III степени, ожоги II-III АБ степени, площадь которых, в среднем, составила 42 %. Группа контроля – 35 здоровых детей, сопоставимых по полу и возрасту.
Цельную кровь исследовали аппаратом АРП – 01 «Меднорд». Оценивали период реакции – r, константу тромбина – k, константу тотального свёртывания крови – T, фибрин–тромбоцитарную константу – AM, показатель тромбиновой активности – Kk и F –суммарный показатель ретракции и спонтанного лизиса сгустка. Анализатор помещен вместе с компактным принтером на передвижную тележку для возможности исследования непосредственно рядом с пациентом. Проводить исследование можно как в палате, так и операционной или перевязочной.
Так же отслеживали количество лейкоцитов периферической крови, динамику температуры тела, уровень молекул средней массы (УСМ), некоторые показатели биохимического анализа крови и стандартной коагулограммы.
Результаты и их обсуждение.
Как известно, ожоговая болезнь характеризуется стадийностью. Сразу при поступлении у обследуемых детей отмечались выраженные изменения агрегатного состояния крови, которые характеризовались укорочением временных интервалов r (на 50 %), k (на 45 %) и T (на 43 %). Хронометрическая гиперкоагуляция сопровождалась высокой интенсивностью тромбинообразования (Kk возрастал на 83 %) и активацией фибринолиза (показатель F увеличивался более чем на 183 %). Данные изменения зарегистрированы на фоне развернутой клиники ожогового шока.
Исследование, проведенное через сутки после поступления, выявило незначительное улучшение хронометрических показателей r, k и Т, на фоне которого отмечалось увеличение максимальной плотности сгустка АМ в среднем до 540,6±24,0. Наиболее вероятно, что причиной описанных изменений стала интенсивная инфузионная терапия, включавшая в себя переливание свежезамороженной плазмы.
На 3-и сутки склонность к хронометрической и структурной гиперкоагуляции усиливалась. Вместе с этим отмечен интенсивный рост показателя тромбиновой активности Kk, интенсивности фибринолиза F и уровня РФМК относительно первых суток. Указанные изменения, свидетельствующие о прогрессировании ДВС, отмечены на фоне появления высоких цифр УСМ (0,35±0,01 у.е.) и креатинина (80,7±19,5 мкмоль/л). Можно с достаточной уверенностью полагать, что указанные сдвиги – это следствие так называемой тканевой экстракции реперфузионного периода.
Период 5-х – 7-х суток характеризовался постепенной тенденцией к нормализации показателей аппаратной гемокоагулограммы. Однако в стандартных тестах на 7-е сутки зарегистрирован очередной прирост РФМК и фибриногена. По всей видимости, описанные изменения были вызваны нагноением ожоговых ран и началом периода септикотоксемии. К этому времени нарастал лейкоцитоз (11,8±1,8). Дальнейшее течение обширного гнойно-воспалительного процесса повлекло за собой новое усугубление дисбаланса гемостатического потенциала, зафиксированное на 10-е сутки. Изменения характеризовались ускорением процессов агрегации и коагуляции, увеличением максимальной плотности сгустка. Интересно, что по таким показателям как константа тромбина – k и показатель тромбиновой активности – Kk изменения на 10-е сутки были более выражены, чем при поступлении.
Целенаправленная коррекция расстройств гемостаза в этой группе не проводилась. Антикоагулянты назначались эмпирически. Использовали только гепарин, который вводили болюсно внутривенно. Из 20 детей этой группы 8 погибли в различные сроки, средняя продолжительность госпитализации в группе составила 42 койко-дня. Причиной смерти в 2 случаях явились профузные кровотечения из стрессовых язв, в остальных была выявлена полиорганная недостаточность и сепсис.
Таким образом, развитие стадий ожоговой болезни (токсемии и септикотоксемии) сопровождается вновь возникающими рецидивами дисбаланса гемостатического потенциала – нарастанием хронометрической гиперкоагуляции, интенсивности тромбинообразования и максимальной плотности сгустка.

Список литературы:
1. Азолов, В. В. Эпидемиология ожогов и состояние помощи пострадавшим в России / В. В. Азолов, М. М. Попова // Нижегородский медицинский журнал. – 2004. – С. 27–29.
2. Перетягин, С. П. Влияние озонотерапии на показатели системы гемостаза при ожоговой болезни / С. П. Перетягин, В. Г. Сидоркин, А. Н. Сидоркина и др. // Сборник научных трудов I съезда комбустиологов России. – М., 2005. – С. 78–81.
3. Преснякова, М. В.Синдром ДВС при тяжелых ожогах / М. В. Преснякова, И. Р. Вазина, А. Н. Сидоркина // Сборник научных трудов I съезда комбустиологов России. ? М., 2005. ? С. 81–78.
4. Применение антиоксидантов для профилактики ДВС-синдрома при осложненных ожогах / А. Н. Беляев, С. А. Козлов, Э. А. Батеряков и др. // Нижегор. мед. журн. – 2004. – С. 63–64.