Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Современный мир, природа и человек» (2009 год, Том 1, выпуск 1), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н.

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (6 мб)

 Начиная с 70-х годов ХХ века P. aeruginosa (синегнойная палочка) – один из основных возбудителей локальных и системных гнойно-воспалительных процессов, особенно в условиях стационаров. Первое описание раневой инфекции, вызванной синегнойной палочкой, принадлежит Люке (1862), который отметил характерное сине-зелёное окрашивание перевязочного материала. Первая вспышка госпитальной инфекции, вызванной P.аeruginosa была зарегистрирована в 1897 г. Синегнойная палочка вызывает до 15-20% всех внутрибольничных инфекций.
Факторы патогенности:
1) Адгезины. Большинство штаммов синегнойной палочки продуцирует фимбрии, или пили – выросты нитевидной формы, расположенные на полюсах бактериальной клетки. Гликолипопротеид, входящий в состав слизи, также принимает участие в адгезии.
2) В организме образует капсулоподобное вещество (слизь), имеющее защитные свойства
3) Ферменты агрессии, такие как плазмокоагулаза, протеазы 3-х типов, эластаза (расщепляет казеин, эластин, фибрин, гемоглобин), антиэластазы, гемолизины. Бактерия образует две гемолитические субстанции – термолабильный гемолизин с лецитиназной активностью (фосфолипаза С) и термостабильный гемолизин (фосфолипаза). И первый, и второй гемолизины вызывают гидролиз фосфолипидов с образованием фосфорилхолинов. Гемолизины приводят к развитию некротических поражений, особенно в печени и легких. Вызывают развитие ателектазов при легочной патологии.
4) Экзотоксины бактерий представлены продуктами жизнедеятельности с широким спектром биологической активности. Среди них основное значение имеют:
1. Экзотоксин А – белок с молекулярной массой 66 000–72 000 Д. Токсин термолабилен, расщепляется трипсином, панкреатической эластазой, проназой, а также распадается под действием протеолитических ферментов, продуцируемых синегнойной палочкой. Механизм действия связан с модификацией белков через АТФ-рибозилирование. Его мишень – фактор элонгации 2 (ФЭ-2); следствие – нарушение организации матрицы белкового синтеза (аналогичным свойством обладает дифтерийный токсин). Известно, что он подавляет синтез иммуноглобулинов, вызывает нейтропению.
2. Экзоэнзим S – белок с АДФ-трансферазной активностью; термостабилен. Инактивируется под действием денатурирующих и восстанавливающих агентов, ионов Cu2+ и Fe2+. Этот экзоэнзим в очищенном виде нетоксичен для животных. Вызывает глубокие патологические процессы в легких. Обнаруживается только у высоковирулентных штаммов.
3. Цитотоксин – кислый белок, выделен из аутолизатов клеток синегнойной палочки. Оказывает выраженное цитотоксическое действие на полиморфно-ядерные нейтрофилы; способствует развитию нейтропении.
5.) Среди эндотоксинов, образуемых синегнойной палочкой, выделяют:
1. Энтеротоксический фактор. Имеет белковую природу, термолабилен и чувствителен к действию трипсина. Играет роль в развитии местного тканевого поражения при кишечных формах синегнойной инфекции, вызывает нарушение вводно-солевого обмена.
2. Фактор проницаемости, также лабильный к нагреванию и действию трипсина. Подтверждена его роль в развитии патологических процессов в тканях.
3. Нейраминидаза. Она нарушает процессы метаболизма веществ, содержащих нейраминовые кислоты, например в соединительнотканных элементах. Этот фермент способен в 2–3 раза усиливать действие других токсинов синегнойной палочки. Играет роль в патогенезе бронхолегочных заболеваний.