|
г. Майкоп
Эта работа опубликована в сборнике "НАУКИ О ЧЕЛОВЕКЕ" – Сборник статей молодых ученых и специалистов /Под ред. Л.М. Огородова, Л.В. Капилевич. – Томск, СГМУ.- 2002.-254 с.
Скачать сборник целиком
В настоящее время многие проблемы гестоза, в том числе - нарушения гемостаза и регуляции сосудистого тонуса, связывают с повреждением эндотелия иммунными комплексами. Эндотелий сосудов является и основным органом - мишенью, страдающим при гестозе, и главным инициатором последующих повреждений, учитывая его роль в регуляции сосудистого тонуса и гемостаза. Легкие имеют наиболее обширную эндотелиальную сеть, и участие их в регуляции гемостаза доказано в ряде экспериментальных и клинических работ [1, 3].
Целью работы было изучение функционирования фибринолитических механизмов легких в условиях артериальной гипертензии при гестозе.
Нами обследовано 49 беременных женщин с гестозом, из них 12 - с преэклампсией и эклампсией. Контрольную группу составили 12 женщин с неосложненной беременностью. С целью выявления гемостазрегулирующей роли легких мы исследовали показатели свертывающей системы в венозной и артериальной крови. Определялось количество тромбоцитов по Фонио, время агрегации тромбоцитов с ристомицином (проба на выявление фактора Виллебранда), время свертывания крови по Ли-Уайту, спонтанный фибринолиз.
При исследовании гемостазрегулирующей роли легких при беременности, осложненной гестозом, нами установлена связь между тяжестью гестоза, степенью артериальной гипертензии и нарушением фибринолитических механизмов легких. Дисбаланс между простациклином и тромбоксаном обуславливает, с одной стороны, развитие артериальной гипертензии при гестозе, с другой - нарушения в тромбоцитарном звене гемостаза. Достоверное снижение числа тромбоцитов в артериальной крови до 216±32х109/л при гестозе тяжелой степени и до 191±34х109/л при преэклампсии, по сравнению с контрольной группой (женщины с физиологической беременностью) - 256,5±32х109/л (p<0,05), коррелировало с выраженностью артериолоспазма. Так, величина среднего артериального давления (САД) у больных с гестозом тяжелой степени составляла 125+13 мм рт. ст., по сравнению с контрольной группой (100+12 мм рт. ст.). Степень эндотелиоза характеризовалась повышением содержания фактора Виллебранда (fW), определявшимся по времени агрегации тромбоцитов с ристомицином. Выявлена не только достоверная корреляция между индексом токсикоза и временем агрегации тромбоцитов с ристомицином в венозной крови (RXY = -0,65, p<0,02), но и повышение fW после прохождения крови через легкие в 100% исследований. Это свидетельствует о том, что легкие, включаясь в общий патологический процесс повреждения эндотелия, сами становились дополнительным источником fW. С системами коагуляции и фибринолиза тесно связана кининовая и ренин-ангиотензиновая система. Нарушение соотношения между ними при повреждении легочного эндотелия сопровождается повышенным кининогенезом, усиливающим процессы коагуляции и замедляющим фибринолиз [2]. У больных с преэклампсией выявлялась гиперкоагуляция: время свертывания по Ли-Уайту было укорочено до 3,6+1,0 в венозной врови и до 4,9+0,9 мин в артериальной крови (показатели в контрольной группе соответственно 5,5+0,7 и 6,6+1,3 мин). В то же время, показатели спонтанного фибринолиза при преэклампсии были снижены на 52% в венозной крови и на 38% в артериальной.
Литература
1. Батайкина В.В. Роль легких в регуляции гемостаза при нормальном и осложненном течении беременности: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Москва, 2000. - 16 с.
2. Тупеев А.Г., Гомазков О.А. Роль эндотелиальных клеток в регуляции метаболических функций легких // Пат. физ. и эксп. мед. - 1984. - №1. - С.78-82.
3. Williams J.J., Moalli R., Calista C. Herndon J.H. Pulmonary endothelial injury and altered fibrinolysis after femur fracture in rabbits // J. Orthop. Trauma. - 1990. - Vol.4, №3. - p.303-308.
|
