Эта статья опубликована в сборнике статей по материалам XII Российского конгресса молодых  ученых  с  международным  участием "Науки о человеке"  (Томск, 26-27 мая 2011 г.) / под ред.   Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2011. – 104 с. 

Скачать сборник целиком (PDF, 1,6 MB)

Аутоиммунный оофорит является сложной многофакторной нозологической формой, которая приводит к серьезным нарушениям репродуктивной функции организма, проявляющиеся ановуля- торным синдромом [1-3]. До настоящего времени не опубликовано данных о сроках формирования аутоиммунного процесса в яичниках после агрессивного воздействия (воспалительный процесс, антигенная нагрузка, оперативное вмешательство и др.) и изменениях в сосудистой системе при аутоиммунном оофорите. Состояние сосудистого русла яичника в половозрелом организме зависит от его циклических изменений. Определенную перестройку в системе микроциркуляции вызывают агрессивные факторы воздействия. Аутоиммунный оофорит сопровождается патологической секрецией цитокинов и реакцией T-клеточного звена иммунитета [3], которые могут влиять не только на репродуктивный аппарат яичников, но и на их сосудистую систему. Цель исследования - изучить морфологические изменения сосудистой системы яичников на созданной модели аутоиммунного оофорита в различные сроки эксперимента.

Материал и методы. Основной группе животных, беспородным белым половозрелым крысам- самкам (n=30), с целью создания аутоиммунного оофорита проводилась иммунизация антигеном, представляющим собой экстракт яичников интактных животных, который вводили внутрибрюшинно (заявка на изобретение, приоритетный № 2010130628 от 21.07.2010 г.). Группа контроля (n=5) - ин- тактные животные. Взятие материала - 5, 10, 15, 30, 60-е сутки. Депарафинированные срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону. Определяли концентрацию антиовариальных антител (АОА) (нг/мл) (ООО «ДиаТомПлюс», г. Томск). Для оценки морфологических изменений проводили морфометрию в соответствии с руководством Г.Г. Автандилова (1990). Статистическую обработку выполняли с использованием SPSS® 17.0 (© SPSS Inc.), сравнение средних значений двух выборок выполняли непараметрическим методом (U-тест Манна-Уитни) при ненормальном распределении значений.

Результаты и их обсуждения. При аутопсии во все сроки эксперимента отмечалась гиперемия маточных рогов, яйцеводов и яичников, выраженный сосудистый рисунок. При детальном изучении гистологических препаратов на 5 сутки эксперимента отмечался умеренный отек периваскулярной области.

Таблица №1 Удельный объем сосудов яичников с моделью аутоиммунного оофорита, (M±m)

	Сутки эксперимента и количество животных
	5	10	15	30	60	Контроль
	(n=5)	(n=6)	(n=6)	(n=7)	(n=6)	(n=5)
Удельный объ­	3,79±0,95	2,01±0,47	2,06±0,58	10,26±1,46	5,41±1,04	2,7±0,92
ем, %
p	0,248	0,211	0,076	0,001	0,003

Примечание: p - уровень значимости (непараметрический метод (U-тест Манна-Уитни))

Редко в венах обнаруживался престаз форменных элементов с явлениями сладжа. К 10-15-м суткам эксперимента отмечалось более выраженное нарушение гемодинамики, проявляющееся стазом форменных элементов с явлениями тромбоза. К 30-м суткам в сосудах венозного типа отмечалось резко выраженное застойное полнокровие, стаз форменных элементов с прикраевым расположением лейкоцитов и миграцией их через сосудистую стенку в интерстиций. В сосудах артериального типа наблюдалась пролиферация эндотелия. Удельный объем сосудов яичников к 30-м суткам достоверно увеличивался в 5 раз по сравнению с удельным объемом сосудов в контроле (табл.). Выраженные нарушения гемодинамики на 30-е сутки эксперимента сопровождались достоверным увеличением концентрации АОА в сыворотке крови экспериментальных животных в 4 раза по сравнению с таковым в контроле (10,7±2,2 пг/мл, при 1,56±0,33 в контроле, p<0,05). К 60-м суткам явления застойного полнокровия ослабевали, удельный объем сосудов был достоверно увеличен в 2 раза по сравнению с таковым в контроле (табл.). Сохранялся стаз форменных элементов, чаще встречались явления периваскулярного склероза. При этом концентрация АОА в сыворотке экспериментальных животных была максимально выше по сравнению с наблюдаемым в контроле (16,04±4,8 пг/мл, p<0,05).

Таким образом, максимальные нарушения гемодинамики развиваются к 30-м суткам эксперимента, что совпадает со значимым увеличением концентрации АОА в сыворотке экспериментальных животных. Вероятнее всего, явления застойного полнокровия связаны с особенностями формирования иммунного ответа при аутоиммунном оофорите, который относят к гиперчувствительности замедленного типа [1]. Патологическая секреция цитокинов вызывает глубокое нарушение гемодинамики в яичниках. Возможно, что именно гемодинамические явления приводят к сокращению функционально способных фолликулов. При нарушении кровоснабжения фолликула его способность к росту снижается и в дальнейшем может приводить к его атрезии. Клинически данное явление может проявляться ановуляторным синдромом.

Заключение. Наиболее драматичные изменения сосудистой системы при аутоиммунном оофорите в эксперименте развиваются к 30-м суткам. Изменения сосудистой системы проявляются явлениями застойного полнокровия, стазом форменных элементов крови с лейкостазом, миграцией лейкоцитов через сосудистую стенку, пролиферацией эндотелия с дальнейшим развитием периваскулярного склероза.