Научные руководители: д-р мед. наук, проф. М.Г. Пустоветова, д-р мед. наук, проф. Е.Н. Самсонова

Новосибирский государственный университет, г. Новосибирск

Эта работа была опубликована в cборнике материалов I Всероссийской научной студенческой конференции с международным участием «МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ: ДОСТИЖЕНИЯ И ПЕРСПЕКТИВЫ», под редакцией проф., д-ра мед. наук С.И. Карася (г. Томск, 10-11 ноября 2011 года). 

Введение. Артериальная гипертензия и ее осложнения занимают первое место, как по распространенности, так и по причинам смертности среди трудоспособного населения. Сегодня АГ рассматривается, как комплекс измененных нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических факторов, взаимодействие между которыми приводит не только к поддержанию повышенных цифр артериального давления, но и к патологическому изменению органов-мишеней, что во многом предопределяет качество и длительность жизни пациента с АГ. Так, одними из главных органов-мишеней являются сосуды и сердце. Изменения, происходящие в сосудистой стенке, обусловлены воздействием различных медиаторов и БАВ на рецепторный аппарат сосуда и непосредственно на эндотелий. По современным представлениям, главная роль в нарушении функционирования сосудистого аппарата при формировании АГ и ее динамике, а также развитии морфологических изменений в стенке сосудов принадлежит эндотелию.
Цель. Оценка состояния комплекса интима-медиа Общих Сонных Артерий у больных Артериальной гипертензии различной степени.

Материал и методы. Обследовано 84 пациента, страдающих АГ 1 и 2 степени. Средний возраст пациентов составил 49,5 лет. Среди обследованных больных 46% составили женщины в возрасте от 40 до 45 лет и 34% - мужчины в возрасте от 41 до 45 лет. Длительность заболевания среди больных в среднем составила 4,5 года. У обследованных женщин АГ продолжалась в течение 4,27 лет, у мужчин - 4,75 лет. Группу контроля составляли 20 лиц этой же возрастной группы, признанных практически здоровыми, с показателями АД в пределах нормы. Диагностика АГ проводилась в соответствии с российскими рекомендациями по диагностике, лечению и профилактике АГ от 2004 г.
Для определения величины комплекса интима-медиа сонной артерии проводили ультразвуковое исследование в В-режиме ОСА по общепринятой методике, предложенной P.Pignolli (1986 г.).

Результаты и обсуждение. Ультразвуковая оценка комплекса ИМ ОСА у группы контроля показала, что толщина интимомедиального слоя колеблется от 0,75 до 0,95 мм и в среднем составляет 0,84 мм. Анализ полученных результатов показал, что у больных АГ 1 -й степени среднее значение КИМ ОСА превышает показатели контрольной группы на 42,8%. В группе больных с АГ 2-й степени значения КИМ ОСА превышали значение группы контроля на 86%.

Выводы. Таким образом, у больных АГ отмечается достоверно значимое увеличение комплекса интима-медиа ОСА. Важное место за-нимет проблема нарушения функции эндотелия сосудов при ИБС, атеросклерозе, инфаркте миокарда, гиперхолистеринемии и АГ. Одним из основных патогенетических звеньев АГ является дисфункция эндотелия, под которой понимают дисбаланс между факторами, обеспечивающими поддержание нормального сосудистого тонуса. Далее дисфункция эндотелия ведет к увеличению тонуса гладких мышц сосудов и запуску процессов сосудистого ремоделирования, одним из проявлений которого является утолщение интима-медии сосуда и соответствующее уменьшение диаметра просвета с повышением периферического сосудистого сопротивления. А повышение сосудистого сопротивления - это один из ключевых факторов становления прогрессирования АД. Таким образом, замыкается порочный круг, когда оба патологических процесса стимулируют один другой.
Другой вариант изменения толщины КИМ. В интиме за счет агрегатов или комплексов, содержащих липопротеиды, активизируется фагоцитоз, в результате чего ослабляются межклеточные связи, а липопро-теиды проникают в клетку, минуя регулируемый путь захвата, что вызывает их куммулирование в клетках, а это в свою очередь ведет к дальнейшему накоплению внутриклеточных липидов, стимуляции пролиферации, а также синтеза и секреции внеклеточного матрикса. Эта ситуация характерна для ранних атеросклеротических изменений в интиме. Также в условиях гиперхолестеринемии, а именно при избытке ЛПНП и ЛПОНП они накапливаются вначале в лизосомах макрофагов, позже они занимают всю цитоплазму и формируют пенистые тела. Нарушение целостности лизосом приводит к аутолизу, гибели макрофагов путем некроза и формированию асептического очага воспаления. Реализуя принципы гуморальной регуляции, окружающие клетки рыхлой соединительной ткани вырабатывают комплекс клеточных регуляторов (ИЛ-6).
На основании изложенного можно полагать, что фагоцитоз макрофагами ЛПНП приводит к гибели и формированию локального воспаления в рыхлой соединительной ткани, в частности, интиме сосудов. Формирование местного очага воспаления гуморальным путем запускает воспалительный процесс на уровне организма, тем самым, предопределяя резвитие осложнений АГ и, в первую очередь, атеросклероза сосудов.
В конечном итоге при исследовании толщины слоя КИМ и на основании данных исследований, также можно говорить и о взаимосвязи этого показателя с риском развития кардиальных и цереброваскулярных осложнений, особенно отчетливой при АГ.

Список литературы:
1.    Харченко В.И. Основные направления снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России / В.И.Харченко, Е.В. Куперберг, И.М.Осипов // Проблемы социальной гигиены и история медицины - 1996. -№3. - С. 3-7
2.    Барт Б.Я. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе: современные возможности медикаментозной терапии в поликлинических условиях/ Б.Я. Барт, Г.М. Бороненков, В.Ф. Беневская //Рос. кардиол. журн. -2001. - №5. - С.69-70
3.    Современные представления о патогенезе атеросклероза / В. А. Нагорнев, А. Н. Восканьянц // Вестник РАМН. - 2006. - № 9/10. - С. 66-74.
4.    Кардинальные вопросы патогенеза атеросклероза: настоящее и перспективы / В.Н. Титов // Терапевтический архив. - 2001. - № 12. - С.78-82.
5.    Малая Л.Т. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. / Л.Т.Малая, А.Н.Корж, Л.Б. Балковая. - Харьков: «Торсинг», 2000. - С.
10-20.