Витебский государственный медицинский университет, г. Витебск. Кафедра факультетской терапии

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 66-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2007 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.

Скачать сборник целиком (формат .PDF, 1,5 мб)

Расстройства микроциркуляции являются важным фактором, приводящим к повреждению жизненно важных органов у больных артериальной гипертензией (АГ) [1]. В патогенезе нарушений микроциркуляции важную роль играют повреждение эндотелия, повышение агрегации эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Прямым маркером повреждения эндотелия является повышение числа циркулирующих в крови эндотелиоцитов (ЦЭК) [4]. Однако изменение числа ЦЭК, агрегации эритроцитов, лейкоцитарно-тромбоцитарной суспензии ЛТС), адгезии лейкоцитов при применении некоторых антагонистов кальциевых каналов (АК) и β-адреноблокаторов (β-АБ) у больных АГ изучено недостаточно.

Цель работы. Изучение агрегационных свойств эритроцитов и лейкоцитарно-тромбоцитарной суспензии, адгезии лейкоцитов, числа ЦЭК у больных АГ II степени при лечении амлодипином и атенололом.

Материал и методы исследования. Обследовано 100 больных АГ II степени (средний возраст 56,6±0,85 лет). Для верификации диагноза эссенциальной АГ и исключения симптоматических АГ использовались методы клинического и инструментального обследования. В исследование не включались пациенты с наличием сахарного диабета, злокачественных новообразований, васкулитов, острых инфекционных заболеваний. Мужчин было 65, женщин - 35. Со 2-го дня случайным способом больные были разделены на две группы, сопоставимые по возрасту и половому составу. В 1-ой группе (n=50) пациенты принимали амлодипин (5-10 мг 1 раз в сутки), во 2-ой (n=50) - атенолол (50-100 мг 2 раза в сутки). В контрольной группе было 30 здоровых человек, 16 (53%) мужчин и 14 (47%) женщин (средний возраст 53,7±1,64 лет). Обследование больных АГ проводили в первые сутки от момента поступления в стационар и в конце стационарного лечения (на 7-13 сутки регулярного приёма гипотензивных препаратов). Забор 10 мл крови производился натощак из локтевой вены в пластиковую посуду. Кровь стабилизировали 3,8 % раствором цитрата натрия (9:1). Определяли число ЦЭК по методу [3], алциан-стимулированную агрегацию эритроцитов и адреналин-стимулированную агрегацию лейкоцитов на агрегометре «СОЛАР» по методу [2]. Адгезию лейкоцитов определяли на основании способности лейкоцитарной суспензии фиксироваться на волокнах пористого фильтра. Статистическая обработка проведена с использованием пакета статистических программ «Statistica» 6.0. Данные представлены как M±m.

Результаты исследования. У здоровых людей в крови обнаруживали 59±3 ЦЭК/100 мкл., 4±0,74% комплексов ЦЭК, состоящих из нескольких эндотелиоцитов. Степень и скорость агрегации эритроцитов составили соответственно 36,4±1,45 % и 41,4±1,98 %/мин, агрегации лейкоцитов - 10,2±0,5% и 5,6±0,4%/мин. Показатель адгезии лейкоцитов был 3,4±0,4 ед. На фоне приёма гипотензивных препаратов целевой уровень АД меньше 140/90 мм.рт.ст. достигался у 36 (72%) больных АГ 1-ой группы и 34 (68%) - 2-ой группы. Приём гипотензивных препаратов в 1-ой и 2-ой группах больных АГ сопровождался достоверным снижением числа ЦЭК (соответственно 110±7 и 112±7 клеток/100 мкл), скоплений ЦЭК (6,2±0,71 и 6,6±0,62%), степени агрегации эритроцитов (42,3±1,8 и 42,3±1,5%), скорости агрегации эритроцитов (41,1±1,8 и 43±1,98%/мин), степени агрегации ЛТС (11,3±0,7 и 12,8±1,2%), скорости агрегации ЛТС (6,6±0,5 и 6,8±0,58%/мин), адгезии лейкоцитов (5,3±0,3 и 5,4±0,29 ед). В группе больных АГ, получающих атенолол, в конце стационарного лечения число ЦЭК в составе скоплений, скорость агрегации эритроцитов и степень агрегации ЛТС были достоверно больше, чем после использования амлодипина (р<0,05). Все показатели были достоверно (р<0,01) больше, чем у здоровых лиц.

Выводы. Целевой уровень АД достигается у 72% больных АГ II степени, принимающих амлодипин, и 68% - атенолол. Назначение амлодипина и атенолола больным АГ II степени сопровождается достоверным снижением агрегации лейкоцитарно-тромбоцитарной суспензии, адгезии лейкоцитов, агрегации эритроцитов, числа циркулирующих эндотелиоцитов и их скоплений. Гипотензивная терапия амлодипином по сравнению с применением атенолола сопровождается более выраженным снижением скоплений циркулирующих эндотелиоцитов, скорости агрегации эритроцитов и степени агрегации лейкоцитарно-тромбоцитарной суспензии.

Список литературы:

1. Способ и устройство для определения деформируемости эритроцитов / В. И. Козловский, С. П. Баркун // Здравоохранение Беларуси. - 1994. - № 1. - С. 63-64.

2. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal / G. V. Born // Nature. - 1962. - V. 194. - P. 927-929.

3. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions / J. Hladovec // Physiol. Bohemoslov. - 1978. - V. 27. - № 2. - Р. 140-144.

4. How to assess endothelial function in human blood vessels / P. M. Vanhoutte // J. Hypertens. - 1999. - V. 17. - № 8. - Р. 1047-1058.