В настоящее время в современной абдоминальной хирургии проблема терапии острого панкреатита, особенно деструктивных форм, является одной из актуальнейших. Одной из причин неудовлетворительного состояния этого вопроса является недостаточная изученность патогенеза этой тяжелейшей патологии, без чего невозможна адекватная, своевременная терапия. Это вопросу и посвящена настоящая работа.
Моделирование острого экспериментального панкреатита производилось по методике С.А.Шалимова с соавт. (1989). Выполняли экстракцию липидов из тканевых структур поджелудочной железы. Липиды фракционировали методом тонкослойной хроматографии на силикагелевых пластинах. Полярные фосфолипиды разделяли на пластинах со стеклянной основой, нейтральные липиды фракционировали на силикагелевых пластинах для обращеннофазной тонкослойной хроматографии. Молекулярный анализ проводили на денситометре Model GS-670 с соответствующим программным обеспечением.
Установлено, что при экспериментальном панкреатите в поджелудочной железе развиваются глубокие нарушения состава липидов, динамика которых находит своё отражение в изменении липидного спектра крови. Во фракции нейтральных липидов обнаруживаются диспропорциональные изменения в содержании свободного и этерифицированного холестерина. Наблюдается увеличение доли эфиров холестерина на 14,9 % (р<0,05) и уменьшение содержания свободного холестерина на 41,9 % (р<0,001). При этом наблюдается рост содержания свободных жирных кислот на 101,9 % (р<0,001), которые не только характеризуют состояние и направленность метаболических превращений липидов, но и выступают биохимическими индикаторами глубины патофизиологического процесса. Очевидно то, что резкое накопление свободных жирных кислот приводит к нарушению морфофункционального состояния биомембран, так как в больших количествах свободные жирные кислоты приводят к разрыхлению биомембран, увеличению неспецифической ионной проницаемости и угнетению физиологической активности клеточных структур. О высокой каталитической активности фосфолипазы А2 в поджелудочной железе при остром панкреатите свидетельствует резкий рост (более чем в 5 раз) доли лизофосфолипидов. На этом фоне обнаруживается понижение уровня основных мембранных фосфолипидов, таких как фосфатидилэтаноламин и фосфатидилхолин соответственно на 7,2 (р<0,05) и 11,2 % (р<0,001). В целом в поджелудочной железе происходит уменьшение доли суммарных фосфолипидов на 22 % (P<0,01). Весьма важным в плане модификации обмена липидов в поджелудочной железе является зарегистрированный рост уровня 1,2-диацилглицеринов на 74,8 % (р<0,05), свидетельствующий, по-видимому, об активности метаболических процессов, протекающих при участии фосфолипазы С.
Через 7 суток после операции в группе выздоровевших животных количественный и качественный состав липидов поджелудочной железы восстанавливается. Содержание свободного холестерина меньше исходных данных на 8,6 % (р<0,05), эфиров холестерина - больше на 3,3 % (р>0,05); содержание свободных жирных кислот увеличено на 42,7 % (р<0,05). Каталитическая активность фосфолипазы А2 еще сохраняется повышенной: доля лизофосфолипидов была увеличена на 116,2 % (р<0,05). На этом фоне обнаруживается понижение уровня основных мембранных фосфолипидов - фосфатидилэтаноламина и фосфатидилхолина соответственно на 5,4 (р>0,05) и 5,1 % (р<0,01). В целом же доля суммарных фосфолипидов меньше исходных данных только на 3,2 % (р>0,05).
Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что в ранние сроки после моделирования панкреатита в поджелудочной железе развиваются глубокие молекулярные перестройки в клетках поджелудочной железы, связанных с деградацией мембранных фосфолипидов и увеличением в мембранах доли продуктов катаболизма липидов, обладающих деструктивным действием.