Для диагностики аритмий в настоящее время используют электрофизиологические методы [1]. Однако имеется ряд биохимических и иммунологических показателей, определение которых характеризуют повреждение миокарда и свидетельствуют о наличии локального воспаления [2].  Нарушение функции щитовидной железы приводит к развитию тахикардии как в детском возрасте, так  у взрослых пациентов. Циркулирующие аутоантитела к ткани сердца указывают на наличие местного аутоиммунного воспаления в сердце. В современной кардиологии в качестве чувствительных маркеров повреждения миокарда используются тропонин I и миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP) [3,4]. Исследования, касающиеся данных показателей при суправентрикулярных тахикардиях и экстрасистолиях, наиболее распространенных аритмиях в детском возрасте, ранее не проводились.
Основное внимание в нашей работе уделялось изучению нарушений ритма сердца у детей с использованием биохимических и иммунологических маркеров повреждения миокарда, а также оценке тиреоидного статуса.
Обследовано 42 пациента в возрасте от 0,5 до 7 лет, из них у 10 диагностирована желудочковая экстрасистолия (ЖЭС), у 19 пациентов – суправентрикулярная тахикардия (СВТ), у 10 - суправентрикулярная экстрасистолия (СВЭ). Контрольную группу  составили 12 практически здоровых детей до 7 лет, обследованных в детском отделении ГУ НИИ кардиологии.  Функцию щитовидной железы оценивали по содержанию тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3), свободного тироксина (Т4 свободный), тиреоглобулина (ТГ) в сыворотке крови с помощью  твердофазного иммуноферментного анализа (наборы  ЗАО «Алкор-Био», Санкт-Петербург). Для оценки повреждения миокарда определяли концентрацию миокардиального белка, связывающего жирные кислоты, и тропонина I в плазме крови (наборы  («Hycult biotechnology», Нидерланды; «Biomerica», Германия). Антитела к миокарду определяли методом непрямой иммунофлюоресценции в плазме крови (набор «IMMCO Diagnostics», США). По локализации флюорохрома на гистологическом препарате методом флюоресцентной микроскопии учитывали наличие антифибриллярных, антисарколеммных и антинуклеарных антител. Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакета программ SPSS 11.5 for Windows. Характер распределения параметров оценивался методом Шапиро-Вилкса. Использовали непараметрический U-критерий Манна-Уитни, результаты представляли в виде медианы (Ме) с интерквартильным размахом (ИР; 25 – 75-й процентиль); для сравнения качественных признаков использовался точный критерий Фишера; корреляционный анализ проводился по методу Спирмена. Различия считались достоверными при р<0,05.
Пациенты были разделены на несколько подгрупп в зависимости от возраста (1 подгруппа – дети до года; 2 подгруппа – дети от года до 3х лет; 3 подгруппа – дети от 3х до 7 лет). Результаты корреляционного анализа показали наличие отрицательной обратной связи средней силы между уровнем ТГ и возрастом при коэффициенте корреляции (r) равном -0,55 (р=0,001). Кроме того, наблюдалась тенденция к повышенному содержанию ТТГ и Т3 у детей в возрасте до одного года. Верхний квартиль, рассчитанный для данных показателей, превышал верхнюю границу референсного интервала в 3 и 1,3 раза для ТТГ и Т3 соответственно. Наблюдалось достоверное увеличение содержания ТГ у детей до года в 1,4 (р=0,025) и в 2,5 раза (р=0,025) по сравнению с детьми в возрастных группах от года до 3х лет и от 3х до 7 лет соответственно. Вероятно, у детей до года тиреоидные гормоны в повышенной концентрации  оказывают влияние на частоту и ритм сердечных сокращений, что способствует увеличению риска развития тахикардий и экстрасистолий.
У детей с аритмиями в возрасте до года наряду с увеличением тиреоидной функции отмечалось повышение уровня H-FABP в 3 раза (р=0,026) по сравнению с группами детей с нарушениями ритма сердца более старшего возраста. Уровень тропонина I не различался в сравниваемых группах и существенно не превышал допустимых значений. Следствием нарушений ритма сердца может являться локальное нарушение целостности клеток миокарда, проявляющееся повышением уровня H-FABP. Данный белок не связан с элементами цитоскелета, в отличие от тропонина I, находящегося в составе тропомиозинового комплекса, и способен поступать в циркуляцию даже при небольшом, но постоянном повреждении кардиомиоцитов.
Анализ частоты встречаемости антител к ткани сердца, показал, что имеется достоверное увеличение частоты антифибриллярных аутоантител у пациентов с ЖЭС, СВЭ и СВТ по сравнению с группой контроля. При этом наблюдалась тенденция к увеличению титра антител с возрастом. У 25% пациентов до года определялись антифибриллярные аутоантитела в титре 1:80; антисакролеммные и антинуклеарные аутоантитела в аналогичном титре были обнаружены у 13% пациентов. В группе пациентов от года  до 3х лет максимальный титр аутоантител к фибриллярным структурам составлял 1:40 (у 50% пациентов), к сарколеммным структурам – 1:40 (у 13% пациентов), а антинуклеарные аутоантитела наблюдались лишь у 13% пациентов в титре 1:20. Можно предположить, что более низкое содержание антител к ткани сердца в данной возрастной группе связано с исчезновением материнского IgG, который в первые несколько месяцев жизни обеспечивает пассивный иммунный ответ. В конце беременности у матери значительно увеличивается концентрация IgG, при этом он способен проникать через плаценту, и, вероятно, именно за счет этих антител наблюдалось повышение титра до 1:80 у детей до года. У 6% пациентов в возрасте от 3х до 7 лет обнаруживались антифибриллярные и антиядерные антитела в титре  1:160. В этом возрасте в детском организме уже возможен синтез собственного IgG в ответ на персистирующее аритмогенное повреждение миокарда.
Таким образом, аритмии, выявленные у детей до одного года, сопровождаются повышением содержания тиреоидных гормонов и миокардиального белка, связывающего жирные кислоты. H-FABP является наиболее ярким и наглядным индикатором нарушения целостности кардиомиоцитов и свидетельствуют о наличии скрытых интракардиальных деструктивных процессов.Прогрессирование повреждений миокарда при тахикардиях и экстрасистолиях сопровождается у детей от 3 до 7 лет увеличением титра аутоантител к ткани сердца, способных инициировать локальное аутоиммунное воспаление.
 
Список литературы:
1.    Бунин, Ю. А. Диагностика и лечение очаговых предсердных тахикардий / Ю. А. Бунин // consilim medicum. – 2006/ том 8 (№ 5) – С. 21 – 26.
2.    Aviles, R. J. Inflamation as a risk factor for atrial fibrillation / R. J. Aviles? D. O. Martin, C. Apperson-Hansen et all. // Circulation. – 2003. – Vol. – 108. – P. 3006 – 3010/
3.    Glatz, J. F. C. Fatty Acid-binding protein as the Earliest Available Plasma Marker of Acute Myocardial Injury / J. F. C. Glatz, D. van der Voort, W. T. Hermens //  Journal of Clinical Ligand Assay. – 2002. – Vol.  25. – P. 167-177.
4.    Miranda, R. C. Elevated Troponin Levels after Prolonged Supraventricular Tachycardia in Patient with Normal Coronary Angiography / R. C. Miranda, M. N. Machado, I. T. Takakura, et all. // Cardyology. – 2006. – Vol. 106(1). – P. 10 – 13.