Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.

 

Скачать сборник (формат MS Word, 7,3 мб)

Посмотреть основную информацию о сборнике, обложку и т.д.

 

Актуальность: существенное значение в развитии хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) имеет активация протеолитических ферментов легочной ткани [2]. Увеличение активности эластазо-, трипсиноподобных протеиназ в зоне воспаления вызывает протеолитическую деструкцию белков базальной мембраны легочных капилляров, сокращение внутренней поверхности альвеол и, в конечном итоге, приводит к развитию обструкции и легочной недостаточности [1]. Предрасполагающим фактором активации протеолиза является нарушение защитных белков-ингибиторов, контролирующих активность протеиназ [3]. При оценке состояния больных с ХОБЛ перспективным является использование неинвазивных методов, которые могли бы отражать процессы, происходящие непосредственно в очаге воспаления.

Цель: исследование активности протеиназ и α1-протеиназного ингибитора (α₁-ПИ) в индуцированной мокроте больных хронической обструктивной болезнью легких, взаимосвязи показателей с газовым составом выдыхаемого воздуха.

Материалы и методы: были обследованы 23 человека с хронической обструктивной болезнью легких в стадии обострения. Средний возраст больных составил 55±7 лет. Верификация диагноза проводилась на основании жалоб, спирографии, обзорной рентгенографии легких и дополнительных методов исследования. В исследование не включалась больные с тяжелыми острыми или сопутствующими заболеваниями, а также пациенты, получавшие на момент госпитализации ингаляционные или пероральные глюкокортикоиды. Обязательным условием включения в обследование являлось информированное согласие больных. Контрольная группа (20 практически здоровых добровольцев) была сопоставима с группой обследованных. Активность α₁-ПИ определяли унифицированным методом. Активность эластазоподобных протеиназ измеряли по скорости гидролиза пара-нитрофенилового эфира N-бутилоксикарбонил-L-аланина, трипсиноподобных протеиназ – по гидролизу N бензоил-L аргинин этилового эфира( БАЭЭ). Спектральный анализ газового состава выдыхаемого воздуха изучали на лазерном оптико-акустическом газоанализаторе. Статистическую обработку результатов проводили с помощью критерия Манна-Уитни, корреляционного анализа Спирмена. Результаты представлены в виде медианы (Me), квартилей (Q1-Q2).

Результаты: показано, что в индуцированной мокроте больных ХОБЛ увеличивается активность трипсиноподобных протеиназ в 2,9 раз,  α₁-ПИ в 2,7 раз по сравнению с практически здоровыми лицами (табл.1)

Таблица 1 Биохимические показатели в мокроте при хронической обструктивной болезни легких (Мe, Q1-Q2).

Показатель	Здоровые добровольцы n=20	Больные ХОБЛ n=23
α1-Протеиназный ингибитор (ИЕ/мл)	0,13 0,13-0,14	0,35 0,19-0,55 *
Эластазоподобные протеиназы нмольБАНЭ/мин мл	0,56 0,55-0,56	0,37 0,19-1,15
Трипсиноподобные протеиназы нмольБАНЭ/мин мл	0,41 0,27-0,54	1,91 1,64-2,46 *

Примечание: * - достоверность отличий с контролем.

При исследовании газового состава выдыхаемого воздуха установлено, что интегральный показатель газового состава легких у больных ХОБЛ и здоровых людей существенно отличается. Изменения газового состава проявляются по мере прогрессирования ХОБЛ и возрастания степени обструкции. Было также отмечено, что при ХОБЛ с увеличением разницы между газовым составом выдыхаемого воздуха больных и здоровых в мокроте происходит снижение активности α₁-протеиназного ингибитора, эластазы и увеличение активности трипсиноподобных протеиназ.

Выводы: поскольку изменение газового состава выдыхаемого воздуха коррелирует с уменьшением ОФВ1, степенью тяжести заболевания, снижением активности 1-ПИ и увеличением активности протеиназ в мокроте, то используя данный метод неинвазивной диагностики можно судить о состоянии больных и эффективности проводимого лечения.