За последние два десятилетия глубоко изучен основной антигельминтный механизм, клетками–эффекторами которого являются эозинофилы. Кроме эозинофилов необходимо участие IgE, некоторых подклассов IgG, тканевых базофилов, отчасти макрофагов и пр. Но все же основное значение в противопаразитарном иммунитете принадлежит эозинофилам. Кошачья двуустка присасывается к стенкам протоков печени и поджелудочной железы; вследствие этого создаются благоприятные условия для проникновения антигенов  в кровоток и стимуляции  механизма дифференцировки эозинофилов через интерлейкин-5 после предварительного воздействия на стволовые клетки фактора стимуляции колоний гранулоцитов. В последующем включаются факторы миграции эозинофилов, привлекающие эти клетки к месту событий (в зону обитания паразита). С помощью низкоаффинного Fc-рецептора эозинофилы прикрепляются к антигенспецифическому IgE, фиксированному  Fab – на личинке гельминта.  Происходит дегрануляция эозинофилов; выделяющиеся главный основной белок, катионный белок, пероксидаза, анионы супероксида повреждают паразита, лизируют его кутикулу. Указанный   механизм не приводит  к освобождению от паразитов, а постоянно индуцируемый иммунный ответ продолжает функционировать.  Подтверждением этого  является эозинофилия крови наблюдаемая  примерно у 50% больных хроническим описторхозом, причем дегельминтизация в ряде случаев не приводит к ликвидации иммунных реакций – эозинофилия остается, возможно, вследствие того, что метацеркарии, особенно при многократных инвазиях, могут длительно сохранятся в латентном состоянии  (Белов Г.Ф., с соавт., 1994).
Известно, что эозинофилы  покидают кровяное русло и уходят в ткани,  главным образом в легкие и желудочно-кишечный тракт, где остаются в течение нескольких дней (Гриншпун Л.Д., 1983). Очевидно, при хроническом описторхозе значительная часть эозинофилов  устремляется в регионы обитания паразитов. Вместе с тем   эозинофилы могут фиксироваться в тканях и других органов.   Примеры этого – случаи эозинофильной пневмонии при хроническом описторхозе  (Стрелис А.К. с соавт.,1979, 1987, Белобородова Э.И.,Колосовская  Т.А.,1986 и др.)  отягощенное течение бронхиальной астмы при ассоциации с хроническим описторхозом (Стрелис А.К. с соавт., 1988 и др), что вполне объяснимо общей клеткой-эффектором  - эозинофилом, при обоих заболеваниях. А.В. Шлычков (1989) в клинико-экспериментальной работе делает вывод, что патология внутренних органов при описторхозе обусловлена токсико-аллергическим  воздействием, аллергической перестройкой организма проявляющейся артралгиями, уртикарными высыпаниями, эозинофилией, бронхоспазмом; в поздней стадии экспериментального описторхоза автор выявил  инфильтрацию межальвеолярных перегородок различными клеточными элементами – плазматическими клетками, эозинофилами, возникновением полей фиброза.  Проникнув в ткани эозинофилы начинают выделять протеины – основной, катионный, нейротоксин, пероксидазу, обладающие выраженной протеолитической активностью не только в отношении инородных субстанций, таких,  как личинки паразитов, но и нормальных тканей (Holgate S.T.et al.,1991; Busse W.W., Sedgwik J.B.,1992;А.Г.Чучалин, 1997, Джальчинова В.Б.,Чистяков Г.М., 1997 и др.).
Цель исследования – выявить влияние эозинофильной реакции крови на клиническое течение острых пневмоний ассоциированных с хроническим описторхозом.
Проведен  сравнительный анализ клиники заболевания по 104 показателям двух групп больных острой пневмонией на фоне хронического описторхоза. Первая группа (42 человека) – с эозинофилией крови;  вторая – без эозинофилии.   Возраст больных – 16 -  60 лет. В исследование включены только случаи первичных пневмоний. Эозинофилией крови считали  количество клеток  - 0,350*109л и больше. Результаты сравнивали по частоте признака, либо по средним величинам.
По основным показателям выявлены существенные различия. Так  при пневмонии с эозинофилией крови лихорадка выше 39оС отмечена в  51%; длительность лихорадочного периода более 10 дней была у 40% этих больных. Во второй группе (без эозинофилии) высокая лихорадка наблюдалась лишь в 20% случаев, а длительность лихорадочного периода у всех больных данной группы не превышала пяти дней. В первой группе кашель со слизисто-гнойной, «ржавой» мокротой, выраженная слабость, ознобы, потливость одышка выявлялись в 2,5 раза чаще, чем во второй.  Укорочение перкуторного звука, влажные хрипы и крепитация определялись у 86% больных с эозинофилией крови и только у 20% лиц второй группы, Для первой группы характерны обширные очаги воспаления – так инфильтрация в двух и более сегментах отмечена у 84% больных  (во второй группе – у 30%). Нормализация клинико-рентгенологической картины  в конце 2-й недели произошла только у 17% больных первой группы (во второй – у 90%). Обращает внимание, что 53% больных первой группы были выписаны, после 21-27–дневного пребывания в стационаре, на амбулаторное лечение с остаточными изменениями в легких. Этот показатель во второй группе  - лишь 15%. В целом течение пневмоний  на фоне хронического описторхоза  при эозинофильной реакции крови в 80% случаев можно охарактеризовать как среднетяжелое и тяжелое; без эозинофилии – у 90% больных заболевание протекало в легкой форме.  При «обычных» пневмониях, то есть не ассоциированных с описторхозом, соотношение тяжести заболевания и содержание эозинофилов обратное: наиболее низкий уровень эозинофилии наблюдается при тяжелом течении пневмоний, а наиболее высокий – при легком (Пащенко И.Г.,1976). Необходимо подчеркнуть, что в этом случае речь идет о колебаниях содержания эозинофилов в  пределах нормальнызх показателей  и отражает состояние иммунной реактивности организма. В случае пневмоний на фоне предшествующей гиперэозинофильной реакции ораганизма роль эозинофилов не являеться составной частью кооперативного иммунитета направленного против возбудителя вызвавшего пневмонию, а их агрессивные свойства могут способствовать более тяжелому течению заболевания.