Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Рассеянный склероз – хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, поражающее в основном лиц молодого возраста и быстро приводящее к инвалидизации.
 У больных рассеянным склерозом высок риск развития остеопороза в силу нескольких причин: применение кортикостероидной терапии, прогрессирующее ограничение двигательной активности, преобладание среди больных женщин, у которых остеопороз может быть также обусловлен различными дисгормональными изменениями.
Остеопороз представляет собой системное заболевание скелета, характеризующееся прогрессирующим снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов. Согласно данным ВОЗ, остеопороз как причина инвалидизации и смертности больных от переломов костей (особенно проксимальных отделов бедренных костей) занимает 4-е место среди неинфекционных заболеваний, уступая в этом качестве лишь болезням сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарному диабету. Это обусловлено широкой распространенностью остеопороза, многофакторной природой заболевания, его, как правило, запоздалой диагностикой и несвоевременным началом лечения.

 

Целью настоящего исследования было выявление риска развития остеопороза и его осложнений у больных рассеянным склерозом.
Было обследовано 20 пациентов с достоверным диагнозом рассеянного склероза в соответствии с критериями Mc Donald и соавт. (2001). При этом ремитирующий тип течения заболевания был диагностирован у 15 больных, вторично-прогрессирующий – у 3 пациентов, а первично-прогрессирующий рассеянный склероз наблюдался у 2. Среди обследуемых было 12 женщин в предменопаузе и 8 мужчин. Средний возраст больных составил 30,4±2,2 года. Продолжительность заболевания рассеянным склерозом составила в среднем 7,4±3,1 года. Тяжесть неврологического дефицита оценивалась по шкале Куртцке (EDSS) и составила от 1,5 до 4,5 баллов. Глюкокортикостероидная терапия применялась у 16 пациентов (пульс-терапия метилпреднизолоном или дексаметазоном).
 Измерение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) проводилось с помощью методов костной денситометрии и использовалось в качестве основного показателя для определения риска перелома у пациента, поскольку наиболее документированным фактором риска остеопоротических переломов является низкая минеральная плотность костной ткани.
Всем пациентам проводилось измерение минеральной плотности костной ткани с использованием ультразвукового костного денситометра “Achilles”. На данном этапе количественная ультразвуковая денситометрия может рассматриваться как перспективная новая методика, которая характеризует костную ткань с точки зрения скорости прохождения ультразвука и его широковолнового поглощения. Привлекательность этого метода помимо дешевизны, компактности аппаратуры и отсутствия радиационного излучения, заключается в том, что по результатам исследований предполагается возможность получать информацию не только о костной плотности, но и ее архитектуре и эластичности. Все это позволяет использовать метод количественной ультразвуковой денситометрии для скрининговых исследований [2].
В процессе отбора пациентов были исключены причины, влияющие на костный метаболизм (возрастная потеря костной массы, сопутствующие заболевания). Проводилась оценка Z-критерия в процентах от половозрастной популяционной нормы и величины стандартного отклонения от нее (SD), также рассматривался Т-критерий – в процентах и величинах SD от пиковой костной массы лиц соответствующего пола. По Т-критерию оценивалась выраженность остеопении или остеопороза в соответствии с рекомендациями ВОЗ (1994).
Проведенное скрининговое исследование больных рассеянным склерозом с использованием ультразвуковой денситометрии показало наличие остеопенического синдрома у 10 пациентов (снижение минеральной плотности костной ткани по Т-критерию от -1 до -2,5 SD), у 6 пациентов был выявлен остеопороз (по Т-критерию снижение более чем -2,5 SD) и у 4 пациентов не отмечалось изменений минеральной плотности костной ткани (по Т-критерию снижение менее чем -1 SD).
Известно, что даже назначение минимальных доз глюкокортикоидов (2,5 мг/сут) может оказывать нежелательное действие на метаболизм костной ткани и способствовать снижению костной массы. Необходимо иметь в виду, что «альтернирующий» (через день) режим назначения глюкокортикоидов не имеет никаких преимуществ перед «стандартным» (каждый день) в отношении снижения риска развития остеопороза.
Кардинальная черта глюкокортикоидного остеопороза – ослабление остеобласт-опосредованного формирования костной ткани и увеличение остеокласт-опосредованной костной резорбции. Полагают, что это связано со способностью глюкокортикоидов подавлять остеобластогенез в костном мозге и способствовать апоптозу остеобластов и остеоцитов. Имеются данные о том, что глюкокортикоиды обладают способностью подавлять синтез костного морфогенного белка (КМБ)-2 и Cbfa1-2, которые являются основными факторами остеобластогенеза, а также снижать продукцию инсулиноподобных факторов роста. КМБ – единственные медиаторы, которые инициируют процесс остеобластогенеза из некоммитированных предшественников КМБ-2 и КМБ-4, стимулируют транскрипцию генов, кодирующих несколько остеобласт-специфических факторов транскрипции. Увеличение костной резорбции связывают со снижением абсорбции кальция в кишечнике и увеличением почечной экскреции кальция. Потеря кальция обусловлена главным образом подавлением синтеза витамина D и экспрессии его клеточных рецепторов. В свою очередь снижение уровня ионов кальция приводит к развитию вторичного гипепаратиреоза, ассоциирующегося с увеличением костной резорбции.
Согласно литературным данным [1], для профилактики остеопороза рекомендуются следующие мероприятия: при выявлении нормальных показателей минеральной плотности костной ткани (МПКТ) (отличие от нормы, соответствующей пику костной массы, не более 1 стандартного отклонения SD) необходимо объяснить пациенту важность достаточного потребления кальция с пищей и адекватных физических нагрузок, вред курения и злоупотребления алкоголем. При снижении МПКТ в пределах от 1,5 до 2 SD по Т-критерию и наличии факторов риска к профилактическим мероприятиям следует добавить препараты кальция и витамина D, а при МПКТ, сниженной больше 2 SD, необходимо назначить антирезорбтивную терапию.

Таким образом, нами выявлено нарушение минеральной плотности костной ткани у 16 пациентов из 20 обследуемых. Данные результаты говорят о необходимости проведения обследования пациентов с рассеянным склерозом, в том числе получавших и получающих кортикостероидную терапию, с применением ультразвуковой денситометрии. Полученные в результате исследования данные могут быть использованы для улучшения лечебно-реабилитационных мероприятий у данной группы пациентов.

Список литературы:
1.     Остеопороз: современные подходы в профилактике остеопороза и переломов / Н. В. Торопцова, Л. И. Беневоленская // Русский медицинский журнал. – 2003. – Т. 11, № 7. – С. 398-401
2.     Современные методы лучевой диагностики остеопороза / И. С. Власова // Вестник рентгенологии и радиологии. – 2002. - № 1. – С. 37-42

 

 

Читайте также:

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОСТЕОЦИТОВ БЕДРЕННЫХ КОСТЕЙ У КРЫС В УСЛОВИЯХ ГИПОКИНЕЗИИ

ГРАВИТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

ВЛИЯНИЕ ОДНОДНЕВНОЙ ГИПОКИНЕЗИИ НА УРОВЕНЬ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС