Labirint.ru - ваш проводник по лабиринту книг
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -ГлавнаяОб АльманахеРецензентыАрхив телеконференций- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Сборники АльманахаДругие сборникиНаучные труды- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Образец оформленияИнформационное письмоО проведении телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Материалы I телеконференцииМатериалы II телеконференцииМатериалы III телеконференцииМатериалы IV телеконференцииМатериалы V телеконференцииМатериалы VI телеконференцииМатериалы VII телеконференцииМатериалы VIII телеконференцииМатериалы IX телеконференцииМатериалы Х телеконференцииМатериалы XI телеконференцииМатериалы XII телеконференцииМатериалы XIII телеконференцииУчастники XIII телеконференцииМатериалы XIV телеконференцииУчастники XIV телеконференцииЮбилейная XV Телеконференция Октябрь 2014Участники Юбилейной XV Телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Конференция СМПиЧ-2015Участники СМПиЧ-2015- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -КонтактыФорум
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Поиск по сайту

Последние статьи

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ ВЛИЯНИЕ ВИРУСНОИ ИНФЕКЦИИ КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ НА ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ БОЛЕЗНИ РОЛЬ ГЕНА GSTM1 В ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ КЛЕТОК КРОВИ и ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ СПЕРМАТОЗОИДОВ ПРИ ГРАНУЛОЦИТАРНОМ АНАПЛАЗМОЗЕ ЧЕЛОВЕКА ГЕНЕТИЧЕСКИИ ПОЛИМОРФИЗМ И ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Т- ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АРТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ В КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИКСОДОВОГО ВЕСЕННЕ-ЛЕТНЕГО КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫИ СТАТУС И АДАПТИВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОРГАНИЗМА ПЕРВОКЛАССНИКОВ ШКОЛ г. НЕФТЕЮГАНСКА ТЮМЕНСКОИ ОБЛАСТИ Материалы трудов участников 14-ой международной выездной конференции русскоязычных ученых в Китае (Sanya, Haynan Island) "Современный мир, природа и человек", том 8, №3. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ И АПОПТОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ЛИМФОЦИТАХ КРОВИ БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ В ПРОЦЕССЕ СТИМУЛЯЦИИ АНТИГЕНОМ БОРРЕЛИИ THE ANALYSIS OF SOME INDICES OF IMMUNERESPONSE, DNA REPAIR, AND MICRONUCLEI CONTENT IN CELLS FROM TICK-BORNE ENCEPHALITIS PATIENTS КОМПЬЮТЕРНЫИ СПЕКТРАЛЬНЫИ МОРФОМЕТРИЧЕСКИИ АНАЛИЗ МОНОНУКЛЕАРНЫХ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ И ГРАНУЛОЦИТАРНЫМ ЭРЛИХИОЗОМ ЧЕЛОВЕКА

Полезная информация

 
 

ПЛАЗМАФЕРЕЗ И МИКРОГИДРИН В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЫ, ОСЛОЖНЕННОЙ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИЕЙ

Печать E-mail
25.05.2011 г.
Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра травматологии, ортопедии, военно-полевой хирургии

 
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.
 
 
Актуальность: по данным ЦИТО, из всех пострадавших с травмами, находящихся на стационарном лечении, тяжелая сочетанная травма зафиксирована в 9-15% случаев, в том числе в 70-75% у лиц молодого и среднего возраста. У 75% пострадавших наблюдались множественные повреждения опорно-двигательного аппарата, у остальных – различные повреждения внутренних органов, чаще головного мозга, сочетающиеся с переломами костей конечностей. Отличительной особенностью тяжелой сочетанной травмы является феномен взаимного отягощения повреждений. Каждое из местных повреждений не связано с угрозой жизни, но их совокупность реально создает такую угрозу. При сочетанных повреждениях шок встречается у 57% пострадавших. Общая летальность от осложнений травматической болезни составляет 15-20% [1]. После выведения из шока пациенты с политравмой нередко  остаются в тяжелом состоянии, обусловленном массивной кровопотерей и нарушением деятельности органов и систем. Одним из самых грозных осложнений травматической болезни является жировая эмболия, которая, по разным авторам, в 5-15% случаев приводит к летальному исходу [2].

До настоящего времени не существует ни одного положения, касающегося патогенеза, диагностики, профилактики и лечения жировой эмболии, которое не было бы дискутабельным. Это объясняется тем, что данная патология не всегда имеет четко очерченную клиническую картину и обычно сопровождается другими проявлениями травматической болезни. Жировая эмболия нередко протекает под маской пневмонии, острого нарушения мозгового кровообращения, распираторного дистресс-синдрома, черепно-мозговой травмы и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности [3].
Материал и методы исследования: по данным ММЛПУ Городская больница №1 в 2009 году диагноз жировая эмболия был установлен у 8 пострадавших с сочетанной травмой, в 2010 году – у12, при этом у 8 пациентов травматическая жировая эмболия протекала крайне тяжело. Увеличение количества случаев выявления травматической жировой эмболии мы связываем с улучшением качества диагностики.

Современный подход к диагностике и комплексному лечению жировой эмболии у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой разработан совместно сотрудниками кафедры травматологии, ортопедии, военно-полевой хирургии Сиб ГМУ и реаниматологами ММЛПУ Городская больница №1.
Результаты исследования: с точки зрения доказательной медицины нами проведены исследования микроциркуляции у 8 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой с помощью анализатора реологических свойств крови АРП-01»Меднорд». Изучались: протромбиновая активность крови и время начала образования сгустка; спонтанная агрегационная активность тромбоцитов, временной показатель тромбиновой активности; структурные реологические свойства образовавшегося сгустка (вязкость, плотность, пластичность). С помощью  темнопольного микроскопа и исследования «живых» капель крови констатировали реологическую картину крови до и после  лечения травматической болезни, включая в комплексную терапию  микрогидрин и лечебный плазмаферез.

Микрогидрин представляет собой смесь силикатных материалов с микрокластерами – агрегированный, содержащий калий, магний и кремнезем, минерал, который дополнительно насыщен гидридными ионами (Н-) и частично покрыт растительным маслом, что повышает его способность к связыванию и переносу других веществ.  Микрогидрин улучшает характеристики биологических веществ, окружающих клетки (рН, поверхностное натяжение и удельная проводимость), что способствует внутриклеточному обмену и обмену клетки с окружающей ее средой. Отрицательные ионы водорода, входящие в состав микрогидрина, воздействуют на воду, вследствие чего уменьшается поверхностное натяжение и увеличивается удельная электрическая проводимость. Таким образом, снижение поверхностного натяжения во внеклеточной жидкости играет важную роль в выведении токсинов из клеток, а в венозной крови - из организма в целом [4].

Микрогидрин давали пациентам по 2 капсулы в день, через 12 часов при поступлении в  палату интенсивной терапии.

Лечебный плазмаферез выполняли после стабилизации гемодинамических показателей, как правило, на 3-5 сутки после поступления. Применяли в среднем три процедуры лечебного плазмафереза с интервалом 5 дней и с общей элиминацией плазмы 1500,0 мл.
В результате исследований констатировано улучшение показателей системы гемостаза и реологических свойств крови у больных с травматической болезнью, осложненной жировой эмболией.

Положительная динамика системы гемостаза и реологических свойств крови коррелировала с картиной крови в темнопольном микроскопе: нормализовались текучесть и взаимоотношения клеток крови с исчезновением сладж-синдрома.

Заключение: микрогидрин способствут восстановлению реологических свойств крови,  ее кислотно-щелочного равновесия. Дополнительные электроны Микрогидрина усиливают работу цикла Кребса, поставляя организму АТФ без дополнительного введения углеводов. Микрогидрин, являясь мощнейшим антиоксидантом, связывает продукты токсической природы, а лечебный плазмаферез позволяет элиминировать из крови жир, мелкие, средние и крупные молекулы токсической природы.

Список литературы:

1.  Дерябин, И. И. , Насонкин, О. С. Травматическая болезнь. Л.: Медицина, Ленинград. отделение, 1987. С.301.
2.  Сальников, Д. И. , Кузьменко, В. В. Профилактика и лечение жировой эмболии при травмах опорно-двигательного аппарата. Метод. реком. – М., 1989.
3.  Fabian, T. E. , Hoots, A. V. , Stanford, D. C. et al //Grit Care Med. 1990.
4.  Микрогидрин : Сб. науч. тр. / Под ред. К. Ховард, Г. Фланаган, П. Фланаган.
 

Добавить комментарий

Правила! Запрещается ругаться матом, оскорблять участников/авторов, спамить, давать рекламу.



Защитный код
Обновить

« Пред.   След. »
 
 
Альманах Научных Открытий. Все права защищены.
Copyright (c) 2008-2020.
Копирование материалов возможно только при наличии активной ссылки на наш сайт.

Warning: require_once(/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php) [function.require-once]: failed to open stream: Нет такого файла или каталога in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99

Fatal error: require_once() [function.require]: Failed opening required '/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php' (include_path='.:/usr/local/zend-5.2/share/pear') in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99