Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.

 

Скачать сборник (формат MS Word, 7,3 мб)

Посмотреть основную информацию о сборнике, обложку и т.д.

 

Актуальность: по данным ЦИТО, из всех пострадавших с травмами, находящихся на стационарном лечении, тяжелая сочетанная травма зафиксирована в 9-15% случаев, в том числе в 70-75% у лиц молодого и среднего возраста. У 75% пострадавших наблюдались множественные повреждения опорно-двигательного аппарата, у остальных – различные повреждения внутренних органов, чаще головного мозга, сочетающиеся с переломами костей конечностей. Отличительной особенностью тяжелой сочетанной травмы является феномен взаимного отягощения повреждений. Каждое из местных повреждений не связано с угрозой жизни, но их совокупность реально создает такую угрозу. При сочетанных повреждениях шок встречается у 57% пострадавших. Общая летальность от осложнений травматической болезни составляет 15-20% [1]. После выведения из шока пациенты с политравмой нередко  остаются в тяжелом состоянии, обусловленном массивной кровопотерей и нарушением деятельности органов и систем. Одним из самых грозных осложнений травматической болезни является жировая эмболия, которая, по разным авторам, в 5-15% случаев приводит к летальному исходу [2].

До настоящего времени не существует ни одного положения, касающегося патогенеза, диагностики, профилактики и лечения жировой эмболии, которое не было бы дискутабельным. Это объясняется тем, что данная патология не всегда имеет четко очерченную клиническую картину и обычно сопровождается другими проявлениями травматической болезни. Жировая эмболия нередко протекает под маской пневмонии, острого нарушения мозгового кровообращения, распираторного дистресс-синдрома, черепно-мозговой травмы и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности [3].
Материал и методы исследования: по данным ММЛПУ Городская больница №1 в 2009 году диагноз жировая эмболия был установлен у 8 пострадавших с сочетанной травмой, в 2010 году – у12, при этом у 8 пациентов травматическая жировая эмболия протекала крайне тяжело. Увеличение количества случаев выявления травматической жировой эмболии мы связываем с улучшением качества диагностики.

Современный подход к диагностике и комплексному лечению жировой эмболии у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой разработан совместно сотрудниками кафедры травматологии, ортопедии, военно-полевой хирургии Сиб ГМУ и реаниматологами ММЛПУ Городская больница №1.
Результаты исследования: с точки зрения доказательной медицины нами проведены исследования микроциркуляции у 8 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой с помощью анализатора реологических свойств крови АРП-01»Меднорд». Изучались: протромбиновая активность крови и время начала образования сгустка; спонтанная агрегационная активность тромбоцитов, временной показатель тромбиновой активности; структурные реологические свойства образовавшегося сгустка (вязкость, плотность, пластичность). С помощью  темнопольного микроскопа и исследования «живых» капель крови констатировали реологическую картину крови до и после  лечения травматической болезни, включая в комплексную терапию  микрогидрин и лечебный плазмаферез.

Микрогидрин представляет собой смесь силикатных материалов с микрокластерами – агрегированный, содержащий калий, магний и кремнезем, минерал, который дополнительно насыщен гидридными ионами (Н-) и частично покрыт растительным маслом, что повышает его способность к связыванию и переносу других веществ.  Микрогидрин улучшает характеристики биологических веществ, окружающих клетки (рН, поверхностное натяжение и удельная проводимость), что способствует внутриклеточному обмену и обмену клетки с окружающей ее средой. Отрицательные ионы водорода, входящие в состав микрогидрина, воздействуют на воду, вследствие чего уменьшается поверхностное натяжение и увеличивается удельная электрическая проводимость. Таким образом, снижение поверхностного натяжения во внеклеточной жидкости играет важную роль в выведении токсинов из клеток, а в венозной крови - из организма в целом [4].

Микрогидрин давали пациентам по 2 капсулы в день, через 12 часов при поступлении в  палату интенсивной терапии.

Лечебный плазмаферез выполняли после стабилизации гемодинамических показателей, как правило, на 3-5 сутки после поступления. Применяли в среднем три процедуры лечебного плазмафереза с интервалом 5 дней и с общей элиминацией плазмы 1500,0 мл.
В результате исследований констатировано улучшение показателей системы гемостаза и реологических свойств крови у больных с травматической болезнью, осложненной жировой эмболией.

Положительная динамика системы гемостаза и реологических свойств крови коррелировала с картиной крови в темнопольном микроскопе: нормализовались текучесть и взаимоотношения клеток крови с исчезновением сладж-синдрома.

Заключение: микрогидрин способствут восстановлению реологических свойств крови,  ее кислотно-щелочного равновесия. Дополнительные электроны Микрогидрина усиливают работу цикла Кребса, поставляя организму АТФ без дополнительного введения углеводов. Микрогидрин, являясь мощнейшим антиоксидантом, связывает продукты токсической природы, а лечебный плазмаферез позволяет элиминировать из крови жир, мелкие, средние и крупные молекулы токсической природы.