Перинатальные повреждения ЦНС являются одной из важных медико-биологических проблем с высоким удельным весом этой патологии в структуре неврологической заболеваемости у детей. Среди неврологических осложнений, большое значение занимает цереброваску-лярная патология, основным фактором развития которой является гипоксия. Возникающие при гипоксии гемодинамические и метаболические нарушения приводят к развитию гипоксически-ишемических (ГИЭ) поражений головного мозга и внутричерепных кровоизлияний. Наиболее часто ГИЭ наблюдается у недоношенных новорожденных. В зависимости от недели гестации, массы и длины тела различают 4 степени недоношенности. Установлена зависимость морфологической и функциональной незрелости внутренних органов от степени недоношенности: наблюдается снижение тонуса сосудов, повышение проницаемости сосудистых стенок, незрелость почечной и печеночной ткани, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, а также бурный распад эритроцитов [4]. Среди преждевременно родившихся детей отмечается самая высокая заболеваемость и смертность. На их долю в нашей стране приходится около 70% младенческой смертности.
В развитии сосудистых осложнений принимают участие калликреин-кининовая и ренин-ангиотензивная системы, регулирующие тонус сосудов и являющиеся ключевыми протеолитическими системами крови. Установлено, что взаимосвязь этих систем осуществляется поредством калликреина (КК) и ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Калликреин участвует в образовании брадикинина в плазме крови, вызывающего вазодилятацию [4]. Сосуды головного мозга наиболее чувствительны к воздействию кининов. АПФ катализирует реакцию превращения ангиотензина I в ангиотензин II, известный как мощный вазоконстриктор [1]. В регуляции активности систем проте-олиза принимают участие ингибиторы протеолиза: a1 - протеиназный ингибитор (a1 - ПИ) и a² - макроглобулин (a² - МГ). Баланс между ферментами и ингибиторами протеолиза определяет состояние эндотелия [2].

Цель нашей работы заключалась в изучении активности ККС и РАС у доношенных и недоношенных новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС. Под наблюдением находилось 40 новорожденных. Выделены следующие группы: 10 - условно здоровых новорожденных (контроль), 10 - доношенные с ГИЭ и 20 детей - I степени (36-37 неделя гестации с массой тела - 2300г.) и II степени (32-35 неделя гестации с массой тела - 1700г.) недоношенности с ГИЭ.
Изучали активность калликреина (КК), калликреиногена (ККГ) плазмы крови хроматографическим методом по гидролизу БАЭЭ [3], активность АПФ по скорости гидролиза ФПГГ [1], активность a1 - ПИ и a2 - МГ по торможению гидролиза БАЭЭ трипсином на 5-7 сутки жизни новорожденных. Активность КК; ККГ; а1-ПИ; а2-МГ и АПФ в плазме крови условно здоровых новорожденных составила 41,18±2,19 мЕ/мл; 160,13± мЕ/мл; 27,97±2,04 ИЕ/мл; 5,61±0,96 ИЕ/мл и 30,72 ± 2,50 мкмоль/л' мин, соответственно. У доношенных новорожденных с ГП ЦНС наблюдалось повышение активность КК в 5,4 раза; ККГ в 1,6 раза; а1-ПИ в 1,5 раза; АПФ в 1,9 раз и снижение активности а2-МГ на 60% по сравнению с контрольными значениями. Активация ККС у доношенных новорожденных обусловлена переходом системы в активное состояние. У новорожденных I степени недоношенности с ГП ЦНС наблюдалось более значительное повышение активности КК, ККГ и а1-ПИ в 7,0, 2,5 и 1,3 раза соответственно, активность а2-МГ снижалась на 50% от уровня контроля, активность АПФ достоверно не отличалась. Однако у детей II степени недоношенности отмечалось повышение активности КК в 5,1 раза, активности ККГ в 1,9 раза и а1-ПИ в 1,5 раза, АПФ в 2,7 раз и снижение активности а2-МГ на 55% по сравнению с контрольными значениями.
Известно, что у доношенных новорожденных с ГИЭ наблюдается спазм мозговых сосудов. Активация ККС в этой группе может быть направлена на восстановление сосудистого тонуса и нормализацию мозгового кровообращения. У недоношенных новорожденных с ГИЭ наблюдалась более выраженная активация ККС, на фоне дисбаланса ингибиторов протеолиза. Вторая степень недоношенности характеризуется высокой активностью АПФ и а1-протеиназного ингибитора. На основании этого, можно предположить, что более выраженная активация ККС и угнетение а²-макроглобулина у недоношенных новорожденных является одной из причин увеличения проницаемости мозговых сосудов, повышения вязкости крови. Все это способствует замедлению кровообращения, развитию церебральной гипоперфузии и отягощению патологического состояния новорожденных деией.