По статистическим данным, болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место и являются основной причиной смертности, следом за сердечно-сосудистыми заболеваниями  неумолима эпидемия онкологических заболеваний. Именно в соответствии с этими принципами в данной работе ангиогенез рассматривается как мишень совершенно двух противоположных  векторов.
Поддержание роста злокачественных новообразований тесно связано с процессом образования кровеносной сосудистой сети, питающей опухоль, в связи с нарастающей ишемией. Развитие васкуляризации опухолевой ткани отражает основные этапы физиологического ангиогенеза, однако в опухоли он имеет ряд характерных особенностей. Данное явление послужило триггером к созданию ингибиторов ангиогенеза [1, 2].
Однако другой стороной ишемизированных тканей является полное или частичное отсутствие данного процесса. В связи с чем, последние годы проводились многочисленные исследования по  возможности экзогенной активации естественного компенсаторного процесса - ангиогенеза. С этой целью в организм предлагалось вводить ангиогенные факторы роста (HGF, VEGF, bFGF, PDGF, PlGF, Ang-1, Ang-2, urokinase, GM-CSF) или генетические конструкции, несущие гены этих факторов.
Но недостатком такого подхода явилось отсутствие четкой регуляции концентрации факторов роста и пролонгированного эффекта, необходимых для проведения адекватной терапии. Введение ангиогенных факторов послужило причиной системных реакций, роста сосудов в невыявленных опухолях, гипотензии, усилению атеросклеротического процесса, ведущего к тромботическим осложнениям [3].
Целью данного исследования является поиск качественно новых механизмов взаимодействия  эндогенных и экзогенных ангиоиндукторов в регуляции механизмов активации и ингибировании неоангиогенеза.
Материалом для изучения явились данные эффективных стимуляторов и ингибиторов ангиогенеза проводимые в настоящее время в доклинических и экспериментальных испытаниях с различной биологической активностью.
Рассмотрены механизмы действия и особенности экспрессии основных ангиогенных факторов роста - фактора роста сосудистого эндотелия, ангиопоэтинов, основного фактора роста фибробластов, цитокинов, протеолитических ферментов, молекул клеточной адгезии, а также  приведено и доказано значение ангиогенеза в те¬рапии сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний и о возможных путях активации и блокирования регуляторных сигналов ангиоген¬ных факторов.
Планируется разработать принципиально новую схему комбинированного лечения сердечно-сосудистых  и онкологических заболеваний с использованием про- и  антиангиогенных препаратов.
Таким образом, формирование системы васкуляризации является ключевым этапом в развитии многих патологических процессов. В связи с этим уровень секреции, как про-, так и антиангиогенных факторов, играющих важную роль в индуцировании и ингибировании ангиогенеза, является важным показателем протекания данного процесса в организме, а терапевти¬ческие стратегии, направленные на подавление или активацию путем воздействия на его физиологические регуляторы, имеют боль¬шое будущее и требуют научного разрешения.

Список литературы:
1.     Киселев, С. М. Молекулярные механизмы опухолевого ангиогенеза / С. М. Киселев // Биохимия. – 2003. – Т. 68, № 3. – С. 349-366.
2.     Folkman, J. D. Vasculogenesis, Angiogenesis, Minireview and Growth Factors: Ephrins Enter the Fray at the Border / J. D. Folkman // Cell. – 1998. – Vol. 93. – p. 661-664.
3.     Hasson, E. A Cell-Based Multifactorial Approach to Angiogenesis / Е. Hasson // Journal of Vascular Research. -  2005. – Vol. 42. – p. 29–37.