Авторы: Спирина Л.В., Дюкова Е.В., Савиных А.П., Лебедева И.Ю.

СГМУ, г. Томск

Калликреин-кининовая система (ККС) крови является мощным регулятором кровообращения, влияет на тонус сосудов и состояние эндотелия. Большое внимание уделяется состоянию кининовой системы при развитии сосудистой патологии и в регуляции артериального давления. Важную роль в регуляции кининов играют специфические белки-ингибиторы, обладающие свойством связывать протеолитические ферменты. Активность протеиназ и их ингибиторов при развитии сосудистых осложнений сахарного диабета практически не изучена. Цель исследования заключалась в оценке состояния кининогенеза при осложнениях сахарного диабета 1 типа (СД1) у детей.
Обследовано 9 практически здоровых детей в возрасте и 56 больных СД1 от 10 до 14 лет. В 7 группах больных: с длительностью заболевания до 1 года, 1-5 года и 5-10 лет; с потребностью в инсулине менее или более 0,5 Ед/мл; в группах детей без осложнений СД1 и с нефропатией изучали активность калликреина (КК) и калликреиноген (ККГ) [2], а1-протеиназного ингибитора (а1ПИ) и а2-макроглобулина (а2МГ) [1].
В группе здоровых детей активность КК и ККГ плазмы крови составила 42,19+5,4 МЕ/мл и 346,80+25,70 МЕ/мл, активность ПИ и а2МГ равнялась 28,4+1,98 ИЕ/мл и 5,07+0,54 ИЕ/мл, соответственно. При СД1 у детей активность КК увеличивалась в 2,3 раза, активность ККГ снижалась на 23% по сравнению с контролем. Существенное значение для оценки состояния кининогенеза имеет определение активности а1ПИ. У 34% больных детей обнаружен низкий уровень этого ингибитора, поэтому по результатам исследования было выделено еще 2 подгруппы: с нормальной и низкой активностью а1ПИ. При нефропатии активность а1ПИ была на 21% ниже, чем у практически здоровых детей. Снижение активности а1ПИ отмечено также в группе детей с потребностью в инсулине менее 0,5 Ед/мл. Активность а2МГ уменьшалась на 32% в группе детей с нефропатией и в группе детей с длительностью заболевания 5-10 лет. Известно, что снижение активности ингибиторов протеолитических ферментов может приводить к активации кининогенеза и развитию ангиопатий, одного из самых серьезных осложнений сахарного диабета.
Таким образом, при сахарном диабете 1 типа нарушается баланс между протеиназами и ингибиторами, что сопровождается повышением активности калликреина, угнетением а1-протеиназного ингибитора и a2-макроглобулина. Наиболее выраженные изменения отмечены при нефропатии. Низкая активность a1-протеиназного ингибитора и а2-макроглобулина является дополнительным критерием для прогнозирования развития сосудистых осложнений при сахарном диабете 1 типа у детей.

Литература
1.    Нартикова В.Ф., Пасхина Г.С. Унифицированный метод определения активности а1-антитрипсина и a2-макроглобулина в сыворотке крови человека // Вопросы медицинской. химии.- 1979.- №4.- С.494-499.
2.    Пасхина Т. С., Кринская А.В. Упрощенный «пробирочный» метод определения содержания калликреина и калликреиногена // Вопросы медицинской химии, 1974.- т.20.-вып.6, С.660-663.