Пермская государственная медицинская академия, г. Пермь

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 63-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2004 год)

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (формат .PDF, 4,2 мб)

       В современных условиях инсульт имеет важное медико-социальное значение, что связано с его значительной распространенностью, местом в структуре смертности и инвалидности, затратами на лечение и реабилитацию, и тем значимее проблема инсульта, что в РФ количество больных с цереброваскулярной патологией в четыре раза больше [1].

Основной вклад в структуру инсульта вносит ишемический (79,8%), который, из пяти имеющихся, чаще представлен атеротромботическим вариантом (34%). Как следует из названия - развивается он вследствие атеросклероза магистральных артерий головы и связан с нарушением целости атеросклеротической бляшки и образованием тромба с дальнейшим сужением просвета сосуда, его окклюзией, а иногда с отрывом участка тромба [1;2]. Это обнаруживает значительную роль атеросклероза в возникновении цереброваскулярной патологии. Вопросы атерогенеза, несмотря на значимость и долгую историю изучения, до сих пор не сведены в единую теорию.

В частности, различны взгляды на изменение липидного спектра крови при атеросклерозе, но повсеместно указывается необходимость его определения и коррекции при сосудистой патологии. Однако уровень холестерина (ХС) в плазме крови не всегда дает представление о наличии атеросклеротических изменений, так как липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) могут изменяться при взаимодействии с нейтрофилами, поглощаться макрофагами и вместе с ними проникать в стенку сосуда, приводя к развитию атеросклероза при нормальном и даже сниженном уровне ХС-ЛПНП. На этом основана макрофагальная теория атерогенеза. Нельзя также недооценивать воспалительную, дезадаптационную теорию и теорию возникновения атеросклероза как реакции на повреждение, ведь вполне вероятно, что развитие атеросклероза представляет собой взаимодействие всех этих факторов.

Повышение уровня ХС и ЛПНП, снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) являются сильными факторами риска при ИБС. Однако, связь этих изменений с инсультом выявлена менее определенно, данные литературы по этому вопросу малочисленны и противоречивы, что определяет интерес к данной проблеме [5].

Целью исследования явилось уточнение состояния липидного спектра у больных ишемическим инсультом и его особенностей при атеротромботическом варианте.

Обследовано 34 больных в возрасте от 41 до 61 года (средний возраст 51,85 + 0,84 лет), 5 женщин и 29 мужчин, с полушарным ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде. Проведено разделение по принципу принадлежности к подтипам, основанное на данных анамнеза, неврологического обследования, дополнительных методов (КТ, дуплексное сканирование магистральных артерий головы). Проанализированы данные липидограмм, полученные методом Илька. Обработка информации проводилась с использованием ППП Statistica 6.0.

Средний уровень холестерина составил 4,6 ± 0,15 ммоль/л, что превышало его целевые значения для больных сосудистой патологией мозга и сердца (р<0,001). Показатель колебался от 3 до 6,4 ммоль/л, превышал оптимальные значения у в 19 случаях, в 15 входил в их пределы.

Уровень триглицеридов в среднем составлял 1,6 ± 0,11 ммоль/л, что укладывалось в допустимые пределы (р<0,001). Минимальное значение - 0,35, максимальное - 3,7 ммоль/л; увеличенным был в 12 случаях, а снижен в 22.

Концентрация ЛПНП составила 2,97 ± 0,14 ммоль/л и превышала допустимые (р<0,001). Содержание ЛПНП - холестерина варьировало от 1,11 до 4,96 ммоль/л, причем повышен был у 22 человек, ау 12 человек не превышал целевые показатели.

Среднее содержание ЛПВП фракции - 0,97 ± 0,039 ммоль/л, что ниже целевых показателей (р<0,001), показатель изменялся от 0,6 до 1,64 ммоль/л. Снижен был в 28 случаях, а в пределах нормы оставался лишь у 6 человек.

Индекс атерогенности (ИА) в среднем был равен 3,89 ± 0,2, что превышает установленные нормы (р<0,001). Показатель колебался от 1,5 до 5,82. Повышен был у 24 больных, в пределах нормы у 10.

Следует отметить, что несмотря на несоответствие целевым значениям, все показатели липидного спектра не отличались от популяционных.

Выделено 2 группы пациентов. В первую вошли 15 пациентов с атеротромботическим инсультом.

Во второй - 19 человек, у 11 из которых лакунарный, у 2 гемодинамический, у 1 кардиоэмболический инсульты, в 1 случае гемореологическая микроокклюзия, у 4 подтип инсульта достоверно не установлен.

Средний показатель ХС составил 4,74 ± 0,25 и 4,51 ± 0,2 ммоль/л соответственно в первой и второй группах (р>0,05).

Уровень ТГ в первой группе 1,63 ± 0,14 ммоль/л и превышает таковой во второй (1,56 ± 0,17 ммоль/л), (р>0,05).

Средний уровень ЛПНП составил 3,02 ± 0,24 ммоль/л в первой и 2,93 ± 0,18 ммоль/л во второй группах, то есть практически не различался (р>0,05).

Концентрация ЛПВП-фракции оказалась ниже у больных второй группы (в первой - 1,05 ± 0,06, во второй - 0,91 ± 0,05ммоль/л), что нельзя считать достоверной разницей (р>0,05).

ИА составил 3,59 ± 0,28 и 4,12 ± 0,25 соответственно в первой и второй группах, но опять же различия не достоверны (р>0,05).

Таким образом, наше исследование не выявило сколько-нибудь значимых отличий в содержании липидных фракций плазмы больных атеротромботическим инсультом и другими подтипами ишемического инсульта. Данный факт можно объяснить, во-первых, малым объемом выборки. Во-вторых, тем обстоятельством, что показатели липидного спектра не всегда отражают наличие и степень выраженности атеросклероза, ввиду индивидуальных особенностей, либо нахождения липидов в клеточных элементах крови, что отвечает, например, макрофагальной теории атерогенеза. И, в-третьих, трудностью в дифференциации различных подтипов ишемического инсульта, что связано с общностью механизмов их патогенеза, отсутствия четких диагностических критериев и невозможностью применения некоторых дополнительных диагностических методов. Все это наряду с несущественными изменениями липидного спектра в группе в целом может свидетельствовать о том, что дислипидемия не является решающим фактором в развитии такого осложнения атеросклероза, как инсульт. Но чтобы достоверно судить об этом, необходимо более глубокое изучения вопроса с большим объемом выборки и привлечением других статистических методов.

1. Гусев Е.И. Эпидемиология инсульта в России. Инсульт (приложение к Журналу неврологии и психиатрии) / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская. -2003. - № 8. - С. 4-9.

2. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста. Инсульт (приложение к Журналу неврологии и психиатрии) / Н.В. Верещагин. - 2003. - № 9. - С. 8-9.

3. Титов В.Н. Кардинальные вопросы патогенеза атеросклероза: настоящее и перспективы / В.Н. Титов // Терапевтический архив. - 2001. - № 12. - С.78-81.

4. Липовецкий Б.М. Локализация сосудистых поражений при атеросклерозе и особенности липидного состава крови / Б.М. Липовецкий, Т.В. Виноградова // Терапевтический архив. - 2002. - № 2. - С. 55­57.

5. Воркоу Ч.П. Инсульт / Ч.П. Воркоу и др. / Пер. с англ. - СПб.: Политехника, 1998 - 629 с.