Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 63-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2004 год)

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (формат .PDF, 4,2 мб)

Постоянный прием антиконвульсантов (АЭП) в дозах, достаточных для подавления приступов, считается основой патогенетической терапии эпилепсии [3]. Терапевтический эффект большинства АЭП заключается в снижении пароксизмального сдвига нейронов, что, наряду с клиническим улучшением, проявляется нормализацией биоэлектрической активности (БЭА) мозга при электроэнцефалографическом исследовании [2]. При достижении ремиссии по определенным критериям проводится отмена АЭП в декретированные сроки [1]. Однако при тщательном выяснении анамнеза у многих пациентов отмечаются случаи самостоятельного или непреднамеренного прекращения приема препаратов. Как правило, это короткие эпизоды отмены принимаемых АЭП, во время которых могут возобновляться/учащаться припадки, или возникают предвестники приступа. В то же время, в реальной популяции взрослых больных парциальной эпилепсией (ПЭ) часть пациентов не отмечает негативной реакции на отмену препаратов, что на практике приводит к несистематическому приему АЭП без существенного влияния на частоту и тяжесть припадков.

Целью нашей работы явилось изучение БЭА мозга методом электроэнцефалографии (ЭЭГ) у больных ПЭ с выявленными в анамнезе эпизодами отмены приема АЭП.

Обследовано 48 больных с достоверным диагнозом ПЭ в возрасте от 14 до 58 лет (средний возраст 27,77+1,67), из них 24 женщины и 24 мужчины. Средний возраст дебюта составил 16,58±1,62 года, продолжительность заболевания - 11,19±1,19 лет. Лобная локализация была диагностирована у 38% пациентов, височная - у 52%, затылочная - у 6%, теменная - у 4%. В структуре пароксизмального синдрома (ПС) изолированные парциальные приступы наблюдались у 27% больных, вторично-генерализованные - у 46%, их сочетании е (полиморфные) - у 27%. Причиной заболевания у 23% пациентов явилась перинатальная патология, у 29% - постнатальное повреждение мозга, у 48% уточнить этиологию не удалось. Все пациенты получали комбинацию препаратов из группы карбамазепинов и барбитуратов. Всем больным в межприступный период проводилось стандартное ЭЭГ-исследование на приборе ЭЭГА - 21/26 «Энцефалан - 131 - 03», с наложением поверхностных электродов (по системе 10­20), с регистрацией фоновой и реактивной ЭЭГ. В исследуемую группу включались пациенты, имеющие эпизоды кратковременной отмены АЭП в ближайшем анамнезе (до 3-хлет) без изменения профиля принимаемых АЭП в интервале между эпизодом отмены и проводимым исследованием. Под эпизодом случайной отмены понимали прекращение приема АЭП на срок не менее суток. Реакцию на отмену оценивали как негативную у пациентов, предъявляющих жалобы на ухудшение состояния в виде возникновения приступов, или их предвестников непосредственно после отмены АЭП. В результате были сформированы 2 подгруппы. В 1 вошли пациенты (19 человек) с негативной реакцией на отмену антиконвульсанта. 2 подгруппу составили больные (29 человек), не отмечавшие ухудшения состояния после отмены АЭП.

Полученные результаты: пациенты, вошедшие в 1 подгруппу в среднем, были моложе (24,89±1,94, против 29,65±2,42) и имели меньшую продолжительность заболевания по сравнению со 2 подгруппой (9,53±1,36 против 12,27±1,75), однако различия оказались недостоверными. В исследуемых подгруппах различалась структура ПС (p=0,028): у пациентов 2 подгруппы достоверно преобладали парциальные припадки с вторичной генерализацией (59% против 26%), тогда как у пациентов 1 подгруппы -полиморфные приступы (52% против 10%). У 89% пациентов (обе группы) на фоновой записи регистрировались явления дезорганизации БЭА мозга с преобладанием медленно-волновой активности. При записи реактивной ЭЭГ с дополнительными нагрузочными пробами в 1 подгруппе по сравнению со 2 достоверно чаще (p=0,019) выявлялись признаки фокальной эпилептической активности (78% против 27%), тогда как во 2 подгруппе нарастали явления дезорганизации БЭА мозга с доминированием диффузной медленно-волновой активности (69% против 10%). Выявленные изменения БЭА мозга у больных с негативной реакцией на отмену АЭП в анамнезе могут свидетельствовать о неадекватной фармакотерапии у пациентов этой подгруппы, что приводит к реализации пароксизмального сдвига нейронов при проведении функциональных нагрузочных проб. У пациентов, индифферентных к отмене АЭП, обнаруженные изменения БЭА мозга могут рассматриваться как компенсаторные, обусловленные функционированием собственной антиэпилептической системы мозга. Выявленные внутригрупповые особенности в структуре ПС у пациентов в данных подгруппах, по всей видимости, нуждаются в дальнейшем изучении, однако, выяснение реакции на отмену антиконвульсантов в анамнезе может являться тестом, характеризующим доминирующий нейрофизиологический паттерн у больных ПЭ.

1. Громов С.А Контролируемая эпилепсия (классификация, диагностика, клиника, прекращение лечения) / С.А. Громов // Неврологический журнал. - 2002. - №3. - С. 41-45.

2. Зенков Л.Р. Лечение эпилепсии / Л.Р. Зенков. - М.: Ремедиум, 2001.

3. Карлов В.А. Эпилепсия / В.А. Карлов. - М., 1990.