Тамбовский Государственный Университет им. Г.Р. Державина

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2006 год, Том 3, выпуск 4), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Деятельность сердечно-сосудистой системы (ССС), как и прочие физиологические функции, носит ритмический характер.
Артериальное давление (АД), как один из показателей функционирования ССС, также имеет свойство ритмичности, т.е. подвержено регулярному чередованию изменений показателя.
Артериальное давление варьирует в зависимости от уровня физической и умственной активности, пола, возраста и расы (Portman RJ. et al, 1991).
Колебания АД возможны в широком диапазоне частот, но наибольшую прикладную ценность имеет околосуточный (циркадианный) периодизм АД. [1].
В ходе многочисленных исследований выявлено, что формирование суточного ритма АД осуществляется за счет двух компонентов: 1) экзогенного, связанного с периодической сменой бодрствования и сна, покоя и активности, и 2) эндогенного, связанного с действием эндогенных (нейро-гуморальных) осцилляторов.
Предполагается, что центром управления эндогенного компонента биоритмов АД в организме человека являются супрахиазматические ядра гипоталамуса в тесном взаимодействии с эпифизом.
По данным P. Leeuw и других исследователей, эфферентные влияния гипоталамуса формируют многоуровневые нервно-гуморальные системы, такие как гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая, ренин-ангиотензин-альдостероновая, причем в каждом звене такой системы, как правило, обнаруживается околосуточная ритмичность.
Многоуровневый характер регуляции АД устанавливает циркадианный ритм показателя с отчетливым снижением во время сна, который наблюдается как у лиц с нормальным АД, так и у больных с артериальной гипертонией (АГ) [2].
В дневное время АД образует плато с двумя пиками: первый - от 9 до 11 ч., второй - от 16 до 20 ч., со снижением АД в вечернее время и достижением минимального значения в ночное время от 0 до 4 ч.
Такая динамика АД, в некоторой степени, определяется активностью симпатической нервной системы, поскольку совпадает с циркадными изменениями концентрации норэпинефрина в плазме крови.
В ранние утренние часы активируется деятельность нейрогуморальных систем: повышается в крови концентрация кортизона, адреналина и норадреналина, а также активность ренина.
Во время сна снижается активность симпатоадреналовой и ренинангиотензиновой систем, уменьшается общее периферическое сопротивление (ОПС) и минутный объем кровообращения, снижается концентрация катехоламинов и изменяется барорецепторная чувствительность.
По мнению В. Dahnof, изменение ОПС является главным фактором, определяющим выраженность ночного снижения АД [3].
Напротив, I. Kharti и Е. Freis считают, что АД во время сна снижается в основном за счет уменьшения минутного обьема сердца вследствие уменьшения частоты сердечных сокращений (ЧСС), при отсутствии существенных изменений ОПС [4].
На практике наиболее доступным способом анализа суточного ритма АД является оценка показателя степени ночного снижения АД (СНСАД).
На основании данных многочисленных исследований в настоящее время сложилась определенная классификация суточного ритма в зависимости от величины показателя СНСАД (табл. 1).
Большинство исследователей считают «оптимальной» СНСАД от 10 до 20%.
Подтверждение этому можно найти и в результатах исследования СНСАД, проведенного J. Staessen и соавт. на большом эпидемиологическом материале.
У лиц с нормотензией степень ночного снижения систолического АД (СНССАД) и диастолического АД (СНСДАД) составляла 15,9±9,4/13,5±7,4 мм рт.ст., а в группах пациентов с мягкой и умеренной формами АГ - 17,0±12,ШЗ,0±8,8 и 18,5±13,9/14,0±9,4 мм рт.ст. для САД и ДАД.
Этими же авторами установлено, что с возрастом СНСАД становится менее выраженной. B.C. Волковым высказано предположение, что повышение уровня АД у лиц с нормальным ночным снижением давления свидетельствует либо о возрастных или конституциональных особенностях реагирования ССС, либо о доброкачественном течении АГ [5].
Несмотря на то, что большинство людей (до  82%) с нормальным уровнем АД имеют оптимальную СНС АД (т. е. относятся к группе dipper), среди них существует определенный процент лиц (до 26%), имеющих недостаточную СНС АД (группа non-dipper). Н. Yeo-Shin считает, что их количество составляет до 39%, а по данным А.Н. Рогозы и соавт. их число не превышает 8%.
По мнению Н. Yeo-Shin, E.O.'Brien к группе non-dipper следует относить тех, у которых имеется недостаточная СНС не только САД, но и ДАД [6].
Нарушение суточного ритма с недостаточным снижением АД в ночное время является прогностическим предиктором в развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ. Это подтверждается данными различных исследователей.
В свою очередь, и чрезмерное снижение АД в ночное время, которое характеризует группу over-dipper, также является прогностически неблагоприятным фактором, особенно у пожилых людей.
Период утреннего подъема АД от минимальных ночных значений до дневного уровня рассматривается как один из самых критических периодов в суточной динамике АД.
По данным Фрамингемского исследования, утренние часы (с 7.00 до 9.00 ч.) рассматриваются как время максимального риска внезапной смерти (70%) [7].
G. Schillaci с соавт. установили, что пик развития мозговых инсультов, как ишемических, так и геморрагических, приходится на время между 8.00 и 12.00 ч. утра.
Утренние часы являются критическими и по увеличению частоты развития инфаркта миокарда у всех групп обследованных (молодых, пожилых, женщин и мужчин, с предшествующей историей ишемической болезни сердца (ИБС) и без анамнеза ИБС).
Резкий подъем АД в период с 6.00 до 12.00 ч. утра сопровождается повышением сосудистого русла и нейрогуморальными изменениями.
Кроме того, по данным S. Kapiotis и др. авторов, это время является единственным периодом в течение суток, когда наблюдается повышение агрегации тромбоцитов, гиперкоагуляция и снижение фибринолитической активности [8].
Таким образом, выраженное повышение АД в утренние часы в сочетании с нейрогуморальными изменениями может рассматриваться как пусковой механизм развития сердечно-сосудистых осложнений.
Подобный профиль утренней динамики АД наблюдается как у нормотоников, так и у гипертоников. Однако, для больных АГ характерны большие величина утреннего подъема (ВУП) и скорость утреннего подъема (СУП) АД.
Установлено, что циркадианные колебания АД, существенно изменяются при сердечно¬сосудистой патологии, в частности, при артериальной гипертонии. Особенно выражены изменения циркадианного ритма при сочетании артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями, а также различными изменениями органов-мишеней [9].
Изучение индивидуальных суточных профилей АД, прежде всего практически здоровых людей, является шагом на пути определения коридора динамической нормы показателя. Особенно это актуально в настоящее время, когда пересмотр проблемы нормы и патологии при АГ вынуждает более жестко подходить к определению понятия «нормальное АД» [10].
Кроме того, определение циркадного ритма АД позволяет грамотно назначать схему лечения АГ и предупреждать ее осложнения.

Таблица 1. Классификация больных по степени

ночного снижения АД (J.Staessen с соавт., 1996)

Список литературы:
1.    Мазур Н.А. Фармакотерапия артериальной гипертонии. - М.: Медпрактика-М, 2004. - 116с.
2.    Ощепкова Е.В., Зелвеян П.А., Бунитян М.С. и соавт. Пульсовое артериальное давление (поданным суточного мониторирования) и структурные изменения миокарда левого желудочка убольных гипертонической болезнью // Терапевт. Архив. - 2002. - № 12. - С. 21-25.
3.    Birch A.A., Neil-Dwyer G., Mirrils A.J. // Physiol. Meas. - 2004.-Vol. 23, № 1. - P. 73-83.
4.    Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascularmortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet.-2002.-Vol.360.-P. 1903-1913.
5.    Satio I., Imani Y., Shimada K. et al On behalf of J-MUBA Study Group. Prevalence of and causativefactors in white coat hypertension: results of the Japanese Multicebter Study on Barnidipine with Ambulatory blood pressure monitoring // Blood Press. - 2001. - Vol. 6. - Suppl. 2. - P. 817-823.
6.    Strandberg Т.Е., Salomaa V. White coat effect, blood pressure and mortality in men: prospective cohort study // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - P. 1714-1718.
7.    Verdecchia P., Staessen J.F., White W.B. et al. Properly defining white coat hypertension // Eur. Heart J. - 2002. - Vol. 23. - P. 106-109.
8.    Sleight P, Yusuf S, Estergren J et al. Comparative effects of ramipril on ambulatory and office blood pressures: a HOPE Substudy. Hypertension 2001, Vol. 38. - 728 p.
9.    O'Brien E, Coats A, Owens Pet al. Useand interpretation of ambulatory blood pressure monitoring: recommendations of the British Hypertension Society. BMJ 2000, Vol. 320. - P. 1128-1134.
10.    Narkiewicz K., Winnicki M., Schroeder K. et al. Relationship between muscle sympathetic nerve activity and diurnal blood pressure profile // Hypertension. - 2002. - Vol. 39.-P. 168-172.