Введение. Начало третьего тысячелетия характеризуется ежегодным увеличением заболеваемости туберкулезом и более частым выявлением процессов, имеющих осложненное течение. Контроль над микобактериями туберкулеза осуществляется широким спектром иммуно-компетентных клеток и продуцируемых ими цитокинов, которые играют основополагающую роль в поддержании тканевого гомеостаза и обеспечивают системный ответ на повреждение.
Целью настоящего исследования явилось установление особенностей продукции фактора некроза опухоли-а (ФНО-а), интерферона-у (ИФН-у) и интерлейкина-2 (ИЛ-2) мононуклеарными лейкоцитами периферической крови у больных с распространенным деструктивным туберкулезом легких.

Материалы и методы исследования. Нами было обследовано 25 мужчин и женщин в возрасте от 23 до 60 лет, больных лекарственно-чувствительным распространенным деструктивным туберкулезом легких (ТЛ). Контрольную группу составили 26 практически здоровых доноров с сопоставимыми характеристиками по полу и возрасту. Определение уровня цито-кинов интактными и стимулированными клетками в культуральной среде проводили методом твердофазного иммуноферментного анализа. Для стимуляции пролиферации лимфоцитов в пробы вносили липополисахарид (ЛПС) в дозе 10 мкг/мл, фитогемагглютинин (ФГА) в дозе 10 мкг/мл, очищенный туберкулин (PPD) в дозе 50 ТЕ.

Результаты и обсуждение. Проведенное нами исследование позволило установить выраженные изменения цитокинпродуцирующей функции лейкоцитов при ТЛ. Базальная, ФГА- и ЛПС-индуцированная продукция ФНО-а мононуклеарными лейкоцитами крови у больных ТЛ снижалась по сравнению с таковой у лиц контрольной группы. Наряду с этим, было зарегистрировано увеличение PPD-стимулированной продукции ФНО-а у больных туберкулезом легких, что, возможно, свидетельствует о предварительной сенсибилизации клеток моноци-тарно-макрофагального ряда антигенными компонентами микобактерий туберкулеза.
Изучение выработки ИФН-у, самого мощного специализированного индуктора макрофа-гальной активации, показало, что как спонтанная, так ФГА- и ЛПС-активированная его продукция у больных ТЛ увеличивалась, а при стимуляции PPD мононуклеарные клетки крови, напротив, не отвечали повышением выработки исследуемого цитокина.
Нами также было зарегистрировано у больных ТЛ значительное снижение базального, ФГА- и ЛПС-стимулированного уровней ИЛ-2, а также исходно высокий уровень PPD-индуцированной продукции данного цитокина относительно соответствующих параметров у здоровых доноров.

Таким образом, результаты проведенного исследования позволяют заключить, что у больных распространенным деструктивным лекарственно-чувствительным ТЛ отмечаются выраженные изменения продукции мононуклеарными лейкоцитами периферической крови ФНО-а, ИНФ-у и ИЛ-2, что диктует необходимость дальнейшего более подробного изучения показателей иммунного ответа организма при микобактериальной инфекции.