Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра биофизики и функциональной диагностики
ГУ НИИ Кардиологии ТНЦ СО РАМН, отделение сердечнососудистой хирургии

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 68-й научной итоговой студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 20-22 апреля, 2009 год); под реакцией академика РАМН В.В. Новицкого, член. корр. РАМН Л.М. Огородовой

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (1,5 мб)

 

Ограниченные возможности медикаментозного лечения ишемической болезни сердца стимулировали поиск и совершенствование оперативного лечения путем прямой реваскуляризации миокарда. Причинами возникновения спазма аутоартериальных шунтов во время и после операций коронарного шунтирования может быть как применение антиспастических препаратов (в частности антагонистов кальция) для лечения пациентов до операции, так и механическое повреждение ряда клеточных структур во время операции [1]. Известно, что универсальным механизмом адаптации и повреждения клеточных систем является окислительный стресс. Основные эффекты влияния окислительного стресса на функциональные свойства клеток, в частности на сократительную активность мышечных клеток, связаны с увеличением концентрации активных форм кислорода. С другой стороны, в последнее время все больше появляется сведений о том, что деполимеризация белков цитоскелета [2], активно участвующая в сократительной активности гладкомышечных клеток, является начальным этапом повреждения клеток, вызванного оксидативным стрессом.
До сих пор остается нерешенным вопрос о продолжительности периода улучшения основных клинико-функциональных показателей коронарного кровообращения после хирургического вмешательства у больных, перенесших инфаркт миокарда.
Цель работы состояла в изучении особенностей сократительной активности гладких мышц лучевой артерии человека, выделенных в интраоперационный период.
Объектом исследования явились гладкомышечные препараты лучевой артерии человека, выделенные во время операции аорто-коронарного шунтирования. Для регистрации сократительных реакций изолированных гладкомышечных препаратов использовали метод механографии.
Эквимолярное замещение 30 мМ NaCl на KCl в перфузируемом растворе вызывало увеличение механического напряжения гладкомышечных препаратов, что указывает на способность сосудистого сегмента сокращаться в ответ на деполяризацию мембраны, инициирующюю потенциал-зависимый вход ионов кальция в гладкомышечные клетки.
Фенилэфрин (ФЭ) в концентрациях 0,1 и 1 мкМ не оказывал значимого влияния на механическое напряжение сосудистых сегментов. Увеличение содержания ФЭ в омывающем растворе до 10 мкМ приводило к развитию поддерживаемого сокращения сегментов лучевой артерии, амплитуда которого составила 36,6±8,6 % (n=6, р<0,05) от контрольного гиперкалиевого сокращения. Этот факт указывает на снижние чувствительности гладкомышечного препарата лучевой артерии к ?-адреномиметику фенилэфрину, что возможно связано с применением препаратов адренолитического действия  как для лечения пациентов до операции, так и с использованием лекарственных средств для подготовки объекта для шунтирования к операции. Тем не менее, и в условиях сниженной чувствительности к ФЭ, кальциевая регуляция сократительной активности гладкомышечных клеток сохранялась.
Для изучения влияние перекиси водорода на потенциал-зависимый способ активации сокращения гладкомышечные сегменты лучевой артерии человека, предсокращенные гиперкалиевым раствором, обрабатывали перекисью водорода. В этих условиях наблюдали увеличение сократительного ответа гладкомышечных клеток (7,3±3,5%, n=5, р<0,05).
В том случае, если сегмент сохранял чувствительность к ФЭ, перекись водорода оказывала релаксирующие действие. Так, добавление перекиси водорода (500мкМ) на фоне действия фенилэфрина приводило к снижению механического напряжения сегментов лучевой артерии, амплитуда которого составила 9,6±4,1% (n=5, р<0,05) от контрольного фениэфрин-индуцированного сокращения.
Таким образом, снижение чувствительности гладкомышечных клеток лучевой артерии к фенилэфрину может свидетельствовать об ослаблении влияния С-киназной ветви кальциевой регуляции сократительной активности, которая запускается ?-адренорецепторами. Возможно это связанно с развитием оксидативного стресса у гладкомышечных препаратов лучевой артерии человека, выделенных во время операции аорто-коронарного шунтирования. Действительно, перекись водорода разнонаправлено действует на потенциалзависимый и рецепторуправляемый вход Са2+: активирует сократительный ответ при деполяризации мембраны гиперкалиевым раствором, и угнетает фенилэфрин-индурованное сокращение.

Список литературы:
1    Морфология внутренней грудной и лучевой артерий у пациентов, подвергшихся коронарному шунтированию / С. Е. Мамчур, Ю.Ю. Вечерский, М. В. Фадеев // Бюлл. сибирской мед. – 2004. – № 2. – C. 85-89.
2    The left internal mammary artery: the graft of choice / J. E. Okies, U. S. Page, J. C. Bigelow et al. // Circulation. – 1984. – V. 70. Suppl. 1. – P. 213-22