Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра нормальной физиологии
Томский государственный университет
ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН, г. Томск
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 68-й научной итоговой студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 20-22 апреля, 2009 год); под реакцией академика РАМН В.В. Новицкого, член. корр. РАМН Л.М. Огородовой
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (1,5 мб)
Шизофрения - прогрессирующее психическое заболевание неустановленной этиологии и патогенеза. До сих пор отсутствует единый взгляд на патогенез шизофрении, представленный множеством различных теорий. Обобщая их, можно предположить, что в патогенезе шизофрении происходит нарушение путей медиаторной передачи сигнала, обусловленное, по всей видимости, нарушениями гомеостаза организма, являющимися следствиями процессов аутоинтоксикации. Существует гипотеза об участии окислительного стресса в патогенезе шизофрении. Но данные об изменениях в антиоксидантной системе организма больных – разрознены и противоречивы. Целью нашей работы явилось изучение уровня прооксидантов, а также ферментативных и неферментативных антиоксидантнов у больных шизофренией в сравнении с контрольной группой. В комплексное клинико-биологическое обследование было включено 30 больных шизофренией проходивших курс лечения в отделении эндогенных расстройств НИИ психического здоровья СО РАМН. Диагностическая оценка и клиническая классификация проводились врачами-психиатрами в соответствии с МКБ-10. В качестве контрольной группы обследовано 34 психически и соматически здоровых лиц, соответствующих больным по полу и возрасту.
В результате проведённого исследования у больных шизофренией обнаружен сниженный уровень восстановленного глютатиона и низкий уровень глютатионредуктазы (0,48±0,03 U/мг белка), в сравнении с контрольной группой (2,24±0,09 U/мг белка) Активность глютатионпероксидазы 11,16±3,8 U/мг белка и каталазы 63,28±5,8 U/мг белка у больных шизофренией была выше, чем у здоровых лиц 5,757±0,7 U/мг белка и 39,48±3,4 U/мг белка соответственно, что корелировало с высоким уровнем МДА у больных. Это – прямое следствие активации процессов ПОЛ, увеличивающих содержание липо- и гидроперекисей в клетке, что приводит к субстратной активации каталазы и глутатионпероксидазы. Была исследована также активность глутатион-s-трансферазы, активность глютатинтрансферазы у больных шизофренией 10,02±1,6 U/мг белка не отличалась от активности этого фермента у здоровых лиц 11,73±2,9 U/мг белка. Глютатионтрансфераза подобно глютатионпероксидазе, способна восстанавливать гидропероксигруппы жирных кислот окисленных фосфолипидов, а также, конъюгировать с GSH токсичные продукты ПОЛ. Глютатионтрансфераза является одним из ключевых ферментов второй фазы детоксикации ксенобиотиков и ряда важных эндогенных метаболитов. Возможно именно низкий уровень восстановленного глютатиона, обусловленный низкой активностью глютатионредуктазы, соответственно объясняет и низкую активность глютатионтрансферазы у больных шизофренией.
Таким образом, полученные нами изменения в про- и антиксидантной системах у больных эндогенными расстройствами подтверждают вовлечённость оксидантного стресса у больных шизофренией.
