Востриков В.В.*, Востриков М.В.**, Шабанов П.Д.*** *Ленинградский областной наркологический диспансер. **Амбулаторно-наркологическое отделение Выборгского района, Санкт-Петербург. *** Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Проблемы и перспективы современной науки» (выпуск 1), под редакцией проф., д.м.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника Изучался уровень титра аутоантител (ААТ) к глутаматным (NMDA) рецепторам и их субъединице NR2A в сыворотке венозной крови с помощью набора «ЭПИТЕСТ» [Дамбинова С.А. и др., 1990] методом полуколичественного иммуноферментного анализа. Обследовано 67 больных мужского пола в возрасте от 44 до 46 лет (44,51,0) с алкогольной зависимостью 2 ст. в период синдрома отмены алкоголя (СОА), психотического состояния и в период ремиссии (до 13 мес). Контрольную группу составили 29 здоровых мужчин в возрасте 30-35 лет (32,42,7), не употребляющих психоактивных веществ и не имеющих в анамнезе черепно-мозговых травм. На основании анамнестических данных больные были рандомизированы на несколько групп: 1. Группа больных с алкогольной зависимостью в период ремиссии (29 чел): а) имеющие в анамнезе перенесенные психотические состояния (20 чел); б) имеющие в анамнезе перенесенные судорожные припадки (9 чел); 2. Группа больных с алкогольной зависимостью в период СОА (34 чел); 3. Группа больных с алкогольной зависимостью в остром состоянии с психотическими проявлениями (5 чел). Выявлено, что в периоды СОА и становления ремиссии уровни ААТ к NMDA-рецепторам и их субъединице NR2A были стабильными. Однако если у больных в период СОА развивался острый психоз (представленный галлюцинаторный синдром), то уровень ААТ к NMDA-рецепторам практически не менялся. При этом уровень ААТ к субъединице NR2A глутаматного рецептора достоверно умеренно снижался, что указывает на их меньшую стабильность при данном состоянии. В период становления ремиссии (от 1 до 13 мес) отмечали более мозаичное изменение исследованных показателей. Так, уровень ААТ к NMDA-рецепторам был несколько повышен у больных с алкогольной зависимостью (0,56±0,05) в сравнении со здоровыми испытуемыми (0,49±0,02, р<0,001). При этом в процессе становления ремиссии регистрировали как повышение (по основным исследуемым срокам), так и умеренное снижение (5,5 мес, 10,5-13 мес) показателя. В противоположность этому, средний уровень ААТ к NR2A-субъединице глутаматного рецептора не менялся, хотя в определенные периоды становления ремиссии (2,5 мес, 3,5-5 мес и особенно 12,5-13 мес) уровень ААТ был существенно ниже, чем в контроле, в другие же периоды (3 мес, 5,5-7 мес, 9-12 мес) он повышался. В группе больных, перенесших в анамнезе психотическое состояние, уровень ААТ к NMDA-рецепторам и к NR2A-субъединице глутаматных рецепторов незначительно отличался от значений контрольной группы. У пациентов с судорожными припадками в анамнезе уровень ААТ к NMDA-рецепторам был достоверно повышен почти вдвое. Это соответствует результатам и других исследователей [Дамбинова С.А. и др., 2002], которые регистрировали повышение активности глутаматергической системы у лиц, страдающих эпилепсией или иными судорожными состояниями. Таким образом, у больных с алкогольной зависимостью отмечены достаточно устойчивые и повторяющиеся признаки заболевания – умеренные колебания уровня ААТ к NMDA-рецепторам и их субъединице NR2A в сыворотке крови. При этом степень изменений показателя зависит от состояния пациента и времени воздержания от употребления алкоголя. Картина изменений при алкогольной зависимости, осложненной острым психозом, совпадает с таковой при СОА, однако степень этих изменений более выражена у психотических больных. При СОА изменения более выражены, чем в процессе формирования ремиссии. Перенесенные в анамнезе острый психоз или судорожные припадки более значимо сказываются на изменении уровня ААТ к глутаматным рецепторам. И, наконец, в процессе становления ремиссии, охватывающем около 1 года, эти изменения сохраняются, что создает предпосылки для лабораторного использования этих показателей как биохимических маркеров состояния пациента. Исследование поддержано грантом РГНФ № 07-06-00346А.
|