Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии» (2004 год, выпуск 1), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Установлено, что ионы фтора стимулируют образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в клетке, а гентамицин блокирует фосфоинозитольную систему (Adelstein R.S. et a., 1982; Danilenko M.P. et a., 1990). Вместе с тем, мы не встретили в доступной литературе работ, характеризующих действие этих веществ на гладкомышечные клетки (ГМК) воротной вены.
Эксперименты выполнены на зрелых морских свинках (самцах) методом двойного сахарозного мостика. В опытах применялся стандартный раствор Кребса с добавлением фторида натрия и гентамицина.
Исследованиями установлено, что величина мембранного потенциала (МП) составляла 32,45 мВ, амплитуда медленной волны (МВ) 6,28 мВ. На МВ генерировались спайки с амплитудой 4,36 мВ и частотой 0,52 Гц. Сокращения имели фазный характер силой 340 мкН, продолжительностью 16,1 с. При действии деполяризующего тока происходила генерация потенциалов действия (ПД) с амплитудой 6,4 мВ, частотой спайков 1,2 Гц, силой сократительного ответа 380 мкН и продолжительностью 12,25 с.
В концентрациях 10-5-10–4 М ионы фтора не влияли на ГМК сосудов. При повышении их содержания в растворе до 10–3 М, происходило уменьшение МП до 16,91 мВ, амплитуды МВ до 3,52 мВ и увеличение их продолжительности до 14,66 с. При этом уменьшались частота и амплитуда спайков на МВ до 0,09 Гц и 1,15 мВ, сила сократительного ответа до 106 мкН, но увеличивалась его продолжительность до 16,66 с. При действии деполяризующего тока на ГМК уменьшались частота и амплитуда спайков на катэлектротоне до 0,27 Гц и 2,90 мВ, сила сократительного ответа до 72,2 мкН, но увеличивалась его продолжительность до 12,71 с, сопротивление мембраны уменьшалось на 25,8 %. Известно, что повышение уровня цАМФ в ГМК коррелирует с торможением их активности (Окунев В.Н., Жиров В.В., 1985). Следовательно, торможение ионами фтора электрической и сократительной активности связано с накоплением в них цАМФ.
Исследованиями (Lassing I., Lindberg V., 1988, Tysnes O.B., 1989) установлено, что аминогликозиды имеют высокий аффинитет с фосфатидилинозитол-4,5-дифосфатом и фосфолипазой С. Гентамицин в концентрации 10-4–10-5 М не оказывал заметного воздействия на электрическую и сократительную активность ГМК воротной вены. При повышении его содержания в тестирующем растворе до 10-3 М наблюдалась гиперполяризация мембраны ГМК, возрастало ее сопротивление на 25 %, особенно для выходящего тока. При этом резко уменьшалось количество спайков ГМК, что видимо являлось следствием снижения содержания ионов кальция во внутреннем примембранном слое и торможения фосфорилирования потенциалнезависимых малоселективных каналов, через которые входят ионы натрия, снижающие МП ГМК. В результате нарушения механизмов фосфорилирования потенциалзависимых каналов происходило изменение конфигурации ПД и спайковой активности ГМК воротной вены.
Таким образом, фторид натрия и гентамицин оказывают тормозящее влияние на ГМК воротной вены, что связано в первом случае со стимуляцией цАМФ, а во втором – блокированием фосфоинозитольной системы.