Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2005 год, Том 2, выпуск 4), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

По данным родильного отделения Самарского областного клинико-кардиологического диспансера в 2003-2005 гг. отмечался рост количества новорождённых с диагнозом – транзиторные нарушения ферментативной функции печени (конъюгационная желтуха). В связи с этим было проанализировано 70 историй болезней женщин и новорожденных детей с вышеуказанным диагнозом. Возраст пациенток составил от 15 до 40 лет, причём ранние и поздние роды отмечались у 6 и 45 % обследованных соответственно. Среди женщин преобладали первородящие – 74 %, повторные роды – 23 %, третьи роды – 3 %. Женщины с резус-отрицательной кровью составили менее 1/5 обследованных (17 %), резус-конфликт матери и плода отсутствовал. Из осложнений беременности: анемия – 65 %, угроза прерывания беременности – 68 %, токсикоз первой половины – 41 %, гестоз – 41 %. Кесарево сечение было у 10 женщин, что соответствует 14 % пациенток, остальные роды через естественные родовые пути. 24 женщины поступили в родах,  35 женщин наблюдались в палате патологии. По экстрагенитальной патологии преобладали хронический пиелонефрит – 50 % и хроническая урогенитальная инфекция – 53 % от общего числа обследованных, патологии со стороны печени  отсутствовали. Достоверных отличий в распределении экстрагенитальной патологии у женщин в опытной и контрольной группах не было. Максимальный подъём концентрации билирубина в крови детей наблюдался на 3-4 сутки. У 35 новорождённых показатель варьировал в пределах от 200 до 300 мкмоль/л. У 7 детей, в том числе недоношенных, показатель на 4-5 сутки превышал 300 мкмоль/л (максимальное значение 359 мкмоль/л).Для всех новорождённых отмечалось снижение уровня билирубина в крови до нормальных значений на 10-12 сутки. Максимальный подъем биллирубина у детей из экспериментальной группы наблюдался на 2-3 сутки. У 24 новорожденных показатель варьировал в пределах от 200 до 300 мкмоль/л. У 8 детей показатель на 4-5 сутки превышал 300 мкмоль/л (максимальное значение 330 мкмоль/л). У детей из контрольной группы уровень билирубина оставался в пределах нормы. Конъюгационная (транзиторная) желтуха является следствием временного повышения уровня биллирубина в крови новорожденного ребенка [1, 2]. Для ряда лекарственных препаратов (салицилаты, сульфаниламиды, нитрофурановые, парацетамол, ампициллин и др.) известен феномен конкурентного взаимодействия с биллирубином за центры связывания на транспортных альбуминах плазмы [3-5]. В результате чего может повышаться концентрация прямого биллирубина, обладающего цитотоксическим действием. Также лекарственные препараты могут усиливать функциональную незрелость глюкуронилтрансферазы гепатоцитов новорожденного [2, 5]. На основании этого следует отметить, что большинство женщин (53 % обследованных) получали значительную лекарственную нагрузку, в среднем 8 - 10 и более препаратов. Среди них: утеротонические средства (окситоцин - 80 %, анальгин-хинин - 42 %), уросептики (нитрофурановые - 34 %), антибактериальная терапия (ципролет, ампициллин, гентамицин - 63%), антианемическая терапия -65 %, антигипертензивные средства - 40 % и др. Таким образом, можно предположить, что значительная медикаментозная нагрузка (приём более 8-10 препаратов, относящихся к потенциально опасным в плане возникновения гипербилирубинемий, в комплексе) у женщин в акушерском стационаре могла усугубить проявление признаков конъюгационных желтух у новорожденных.

Список использованной литературы:
1.    Шабалов Н.П. Неонатология. Т.2. С.-Петербург, 1997. 494 с.
2.    Карпов О.И., Зайцев А.А. Риск применения лекарств при беременности и лактации. Справ. руков-во. С.-Петербург: Из-во БХВ, 1998. 352 с.
3.    Кирющенков А.П., Тараховский М.Л. Влияние лекарственных средств на плод. М.: Медицина, 1990. 272 с.
4.    Современная терапия в неонатологии / Под ред. Н.П. Шабалова. М.: Медпресс, 2000. 261 с.
5.    Hansen T.W. Mechanisms of bilirubin toxicity: clinical implications // Clin. Perinstol. 2002. V. 29. No. 4. P. 765-778.