Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии» (2004 год, выпуск 1), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

 Эндокринной функции плаценты принадлежит ведущая роль в регуляции обменных процессов и специфических изменений в системе мать-плацента-плод, обеспечивая адекватные условия сохранения, нормального прогрессирования беременности, течения родового акта. Нарушение морфо-функционального состояния плаценты одна из основных причин осложненного течения беременности, родов, и перинатального периода. Плацентарный лактоген, гормон белкового происхождения, его биологическая роль заключается в регуляции углеводного и липидного обменов. Плацентарный лактоген, создавая необходимый энергетический резерв, обеспечивает плод питательными веществами.
 Изучению гормональной функции плаценты в последнее время уделяется особое внимание, однако нет данных об особенностях изменения плацентарных гормонов в процессе родового акта у первобеременных первородящих женщин.
 Цель исследования: Изучить уровень плацентарного лактогена в сыворотке крови у первобеременных первородящих женщин с хронической фетоплацентарной недостаточностью в процессе родового акта.
 Обследовано 40 рожениц, из которых 20 женщин первородящие (1- группа) и 20 повторнородящие (2- группа). Всем роженицам проводилась комплексная оценка состояния фетоплацентарного комплекса функциональными (кардиотокография, аппаратом –FETALGARD 3000) и лабораторными (определение уровня плацентарного лактогена методом твердофазного иммуноферментного анализа) методами. Функциональная диагностика проводилась на базе Областного клинического родильного дома, гормональное исследование в кабинете лабораторных исследований «ОВУМ». Забор крови у рожениц проводился из кубитальной вены в первом (латентная фаза) и втором периодах родов.
 Средний возраст обследованных в первой и второй группах составил 21,8±1,8 и 25,5±1,6 лет соответственно. У всех обследованных рожениц в 100% случаев в анамнезе имели место перенесенные детские инфекции (корь, скарлатина, ветряная оспа). Частые ангины, простудные заболевания встречались у 10 (50%) рожениц первой группы и у 6 (30%) пациенток второй группы. (Р < 0,05). Носителями хронических трансплацентарных инфекций (герпес, цитомегаловирус, токсоплазмоз) являлись 8 (40%) рожениц в каждой из групп. Экстрагенитальная патология встречалась у 7 (35%) и 10 (50%) обследованных первой и второй группы. Гинекологические заболевания имели 5 (25%) пациенток первой группы и 10 (50%) второй (эрозия шейки матки, воспалительные заболевания гениталий, миому матки).
 Проведя анализ течения беременности у пациенток обеих групп выявлено, что осложнения встречаются в 1,5-2 раза чаще в первой группе, чем во второй. (ранний токсикоз, гестационная анемия, гестационный пиелонефрит, патология амниона, поздний гестоз, синдром задержки развития плода). Хроническая плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия плода развились в обеих группах и встречались с одинаковой частотой.
 Средний гестационный срок на момент начала латентной фазы первого периода составил 39,2±2,1 и 38,4±1,1 недель соответственно в первой и второй группах. Среднее значение уровня плацентарного лактогена в первой группе 8,5±0,29 мг/л, что в 1,2 раза меньше чем во второй группе – 10,2±0,45 мг/л соответственно. (Р < 0,05)
 Во втором периоде родов концентрация гормона снизилась в обеих группах, и составила 5,5±0,23 мг/л и 9,2±0,56 мг/л соответственно в первой и второй группах. (Р < 0,05) В среднем оценка состояния плода (шкала Фишера) в латентной фазе первого периода родов у рожениц составила 7,8±0,14 и 7,8±0,12 балла, тогда как, в фазу замедления 7,0±0,23 и 7,6±0,13 в первой и второй группах соответственно. (p<0,05).
 Таким образом, содержание плацентарного лактогена у первобеременных, первородящих в родах было значительно ниже, чем у повторнородящих.
Снижение концентрации плацентарного лактогена в динамике родового акта у этой категории пациенток, вероятно, свидетельствует о снижении эндокринной активности плаценты, обусловленной срывом компенсаторных механизмов и усугублении хронической фетоплацентарной недостаточности.