Анализ литературных данных показывает, что лечение людей, больных бруцеллезом, остается актуальной проблемой на сегодняшний день. По данным Объединенного Комитета экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллезу, эта инфекция распространена практически во всем мире. Официальные данные в полной мере не отражают истинную эпидемиологическую ситуацию из-за большого количества неучтенных случаев, что объясняется трудностями проведения дифференциальной диагностики заболевания и высокой долей заболевших с отрицательными серологическими реакциями.
 Бруцеллез у человека представляет собой генерализованный инфекционный процесс, характеризующийся бактериемией с последующим обсеменением различных органов и систем, развитием местной воспалительной и общей реакций организма.
Основу патогенеза бруцеллеза составляет многогранный ответ иммунокомпетентных клеток на действие этиологического агента, заключающийся в кооперативном взаимодействии Т- и В- лимфоцитов и их регуляторных субпопуляций, в развитии дисбаланса клеточного звена иммунитета,  снижении функциональной активности фагоцитов. Прогноз при бруцеллезе определяется, прежде всего, состоянием именно клеточного иммунитета, так как инфекция часто протекает на фоне достаточно высокого уровня циркулирующих антител, которые не обеспечивают защиту макроорганизма и не препятствуют формированию бактерионосительства.
 Сложность и многоплановость иммунопатогенеза приводят к полиморфизму и лабильности клинической симптоматики, что обусловливает трудности выбора адекватных методов терапии. Традиционные методы лечения бруцеллеза, предусматривающие продолжительные повторные курсы антибиотикотерапии, зачастую не обеспечивают полного выздоровления. Проведение длительной антибиотикотерапии закономерно ведет к проявлению побочных реакций препарата, усугубляет специфическую сенсибилизацию организма и иммуносупрессию.
Еще одной важной проблемой терапии является быстро развивающаяся резистентность бруцелл к антибактериальными препаратам, влекущая за собой трансформацию микробов в L-формы, приводящая к длительному внутриклеточному персистированию возбудителя в организме.
В связи с этим остро стоит вопрос о повышении эффективности этиотропной терапии при данной инфекции. Одним из путей, решения данного вопроса может быть использование какого-либо транспортера для доставки лекарственных веществ внутрь клетки. Сегодня такими транспортерами являются липосомы, которые, при введении в организм, не только способствуют преодолению мембранно-клеточных барьеров. Подвергаясь биодеградации компоненты бислойной мембраны липосом активно включаются в метаболические процессы, вызывая определенные изменения в функциональном состоянии организма они влияют на течение заболевания, позволяют снизить курсовую дозу используемого препарата и уменьшить кратность его введения.
Целью работы явилось изучение влияния ломефлоксацина в свободной и липосомальной формах на бактериологические и патоморфологические показатели организма белых мышей при развитии бруцеллезной инфекции.
 Бруцеллезную инфекцию моделировали на рандомбредных белых мышах массой 18-20 г из питомника СтавНИПЧИ при подкожном введении вирулентного штамма B.melitensis 565 в дозе 0,5.105 КОЕ в 0,5 мл  физиологического раствора. Лечение проводили двумя курсами с интервалом в 10 суток. Ломефлоксацин (Maxaquin, «Searle», Франция) в дозе 1 мг/мышь вводили перорально ежедневно в течение 10 суток. Липосомы готовили из фосфатидилхолина, холистериана и дицетилфосфата («Sigma”, США) в молярных соотношениях 7:2:1 методом “выпаривания и обращения фаз”.  Липосомальную форму ломефлоксацина вводили в течение 10 суток через каждые 48 часов. В контрольной группе животных лечение не проводили.
Животных, умерщвленных хлороформированием, исследовали через 14 суток после окончания каждого курса лечения, так как на 10-12 сутки после антибиотикотерапии в случае сохранения жизнеспособных бруцелл в клетках ретикулоэндотелиальной системы животных происходит выброс микробов в кровяное русло и наблюдается активизация процесса. О степени элиминации бруцелл из организма белых мышей судили по результатам бактериологического исследования, проводимого путем посева гомогенизированных органов умерщвленных животных на агар Альбими pH 7,2. При этом определяли индекс высеваемости и интенсивность обсеменения.  Для гистологического исследования от умерщвленных животных брали паховые, аксилярные и подчелюстные лимфатические узлы, кусочки печени, селезенки. Взятые на исследование органы, фиксировали в 10 % нейтральной формалине с последующей проводкой по спиртам возрастающей концентрации и заключением в парафин. Окраску осуществляли гематоксилин-эозином по общепринятой методике.
В контрольной группе животных наблюдали картину, типичную для острой бруцеллезной инфекции с наличием множественных гранулем, некротизированных в центре в лимфатических узлах и селезенке. В печени очаги фокального некроза, резкое полнокровие сосудов и скоплением гистиоцитарных элементов вокруг сосудистой стенки, набухание купферовских клеток.   
По результатам бактериологического исследования у белых мышей, которым вводили свободный ломефлоксацин, после первого курса лечения свободных от инфекта животных не было, а после второго курса 47,5 % - 51 % зверьков освободились от возбудителя.
При микроскопическом изучении лимфатических узлов в этой группе белых мышей наблюдали гиперплазию фолликулов, границы которых были нечеткими, единичные гранулемы. В селезенке изменения характеризовались резким увеличением центров фолликулов, наличием гранулем из эпителиоидных клеток. В печени таких животных выявляли нарушение балочного строения, в строме органа единичные гранулемы, пролиферация купферовских клеток. Сосуды полнокровны, вокруг стенок скопление лимфоидных элементов. После второго курса лечения трабекулы и капсула селезенки оставались отечными, фолликулы гиперплазированными.
При использовании липосомальной формы антибиотика уже после первого курса лечения освобождалось от инфекта 44 % - 47 %  зараженных животных, а после второго курса лечения 82 % - 86 % белых мышей были свободны от возбудителя.
Микроскопически в лимфатических узлах определяли полнокровие сосудов и расширение синусов. Отмечали умеренную гиперплазию ретикулярных клеток и увеличение фолликулов, границы которых были не четкими. В селезенке наблюдали не четкую выраженность  фолликулов, капсула и трабекулы разволокнены, орган инфильтрирован лимфоцитами. В белой пульпе органа скопление многоядерных клеток типа мегакариоцитов. В печени,  данной группы животных,  полнокровие сосудов, дистрофические изменения гепатоцитов и реакция со стороны купферовских клеток. Строма органа инфильтрирована лимфоцитами. После второго курса лечения в лимфатических узлах отдельных животных отмечали незначительную гиперплазию ретикулярных клеток и увеличение фолликулов. В печени умеренные дистрофические изменения, реакция со стороны купферовских клеток, единичные клетки лимфоидного ряда.
Таким образом по результатам наших исследований использование ломефлоксацина в свободной форме способствовало освобождению организма опытных животных от инфекта после второго курса лечения. При этом в органах выявляли единичные гранулемы без некротизированных центров, отсутствовали фокальные очаги некрозов. Применение липосомального ломефлоксацина препятствовало формированию гранулем в исследуемых органах, отмечали только инфильтрацию стромы органов лимфоидными элементами, при этом большее количество белых мышей были свободны от инфекта.
В результате проведенных исследований установлено, что использование липосомальных препаратов характеризуется высокой эффективностью проводимой этиотропной терапии и отсутствием глубоких патоморфологических изменений в исследуемых органах и тканях.