Московская Медицинская Академия  И.М.Сеченова

    Изучение взаимодействий паразит-хозяин – важнейшая задача современной паразитологии. Знание механизмов посредством которых возможно выживание паразитов в теле хозяина является основой контроля распространения паразитов и разработки методов борьбы с ними. Разработка вакцин возможна только если известны иммунологические механизмы ответа хозяина на внедрение паразита и реакция паразита на этот ответ. Необходимо учитывать также, что массовая иммунопрофилактика вызывает направленную эволюцию паразитов.
    Паразит запускает различные виды и степени изменений в организме хозяев, часто, хотя и не всегда, имеющие исход в болезни. Паразитарные заболевания, особенно вызываемые многоклеточными паразитами, в большинстве случаев являются функцией плотности паразитов. Малое число паразитов часто не вызывает клинических симптомов. На начало развития симптомов болезни большое влияние оказывает физиологическое состояние хозяев.
 Для паразитарных болезней характерны поражения и изменения тканей.
 Поражения тканей. Кроме эрозии, вызванной инвазией и механическим разрушением клеток паразитом, можно различить три главных типа повреждений клеток и тканей. 
1) Паренхиматозная  и альбуминовая дегенерация характеризуется увеличением клеток из-за наполнения их гранулами альбумина или жира, нечетко видимым ядром и бледной цитоплазмой. Часто наблюдается при поражении паразитами клеток печени, почек, сердца.
2) Жировая дегенерация - накопление в клетках аномальных количеств жира, придающее им желтоватую окраску, характерно для ивазированных паразитом клеток печени.
3) Некроз. Постоянная дегенерация любого типа вызывает смерть клеток и тканей.  Так, некроз окружающих клеток вызывает инцистирование и кальцификация личинок Trichinella spiralis в мышечной ткани.
Изменения тканей. Паразиты  часто вызывают серьёзные изменения процессов роста и обновления тканей..
1) Гиперплазия. Повышение уровня метаболизма в клетках ведёт к усиленной  клеточной пролиферации путем ускорения клеточных делений. Это связано с повышением репаративной активности тканей которая обычно сопровождает вызванное паразитом воспаление. Инвазия сосальщиком Fasciola hepatica стимулирует ускоренное размножение клеток эпителия желчных протоков, что приводит к утолщению стенок протоков.
2) Гипертрофия. Увеличение размеров клеток и тканей характерно при инвазиях внутриклеточных паразитов. В эритроцитарной фазе жизненного цикла Plasmodium vivax  увеличиваются размеры печени и селезёнки.
3). Метаплазия – преобразование одного типа тканей в другой. Наблюдается при инвазии легочного сосальщика Рaragonimus westermani, когда хозяин окружает паразита капсулой из фиброцитов трансформированными из других типов клеток.
4). Неоплазия. Аномальный рост может приводить к появлению опухолей, в том числе и злокачественных, вовлекающих как окружающие ткани, так и  метастазирующие в другие органы. Злокачественная неоплазия встречается в мочевом пузыре  при инвазии кровяных сосальщиков Shistosoma haemotobium.
    Взаимодействия паразит-хозяин влекут физиологические, биологические, морфологические и иммунологические адаптации обоих. Они состоят в изменения энергетических процессов, энзиматической активности, развитии защитных механизмов, экскреции  и секреции ряда веществ и др. Изучение всех  возможных механизмов чрезвычайно важно для разработки  методов лечения  убивающих паразитов без повреждения клеток хозяина.
Способность  организмов хозяев сопротивляться инвазиям паразитов может развиваться несколькими путями. Ряд физических и химических барьеров предотвращает внедрение паразитов и их миграцию в теле хозяев. Например,  птичьи сосальщики не могут внедриться в кровеносную систему человека. Если паразит преодолевает все барьеры, он подвергается действию реакций неспецифического и специфического  иммунитета.
    Врождённый иммунитет обусловлен химическими, физиологическими и другими особенностями хозяина. Например, малярийный Plasmodium vivaх не способен внедриться в эритроциты на которых отсутствует антиген группы крови Даффи. Физиологические состояния хозяина: рН и температура и другие также влияют на взаимодействия с паразитом. Важнейшими факторами являются антитела сыворотки крови и фагоциты. Наличие антител является результатом предыдущих взаимодействий организма с бактериальными или другими агентами химически сходными с имеющимися на поверхности паразита. Антитела сыворотки морских свинок убивают лейшманий благодаря наличию на их мембране ?-D-галактозиловых детерминант. Многие одноклеточные паразиты и некоторые личиночные стадии гельминтов фагоцитируются или разрушаются тканевыми макрофагами.
    Приобретенный иммунитет развивается при взаимодействии с паразитом. Нестерильный иммунитет имеется у населения регионов эндемичных по малярии и позволяет поддерживать низкие уровень паразитемии. Сопутствующий иммунитет характерен в отношении шистосом.
    Знание тонких механизмов взаимодействий паразит-хозяин необходимо для разработки современных средств профилактики и лечения паразитарных болезней.