Ростовский государственный медицинский университет, Ростовский научно-исследовательский противочумный институт

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии» (2004 год, выпуск 1), под редакцией проф., д.м.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), а также хронический гастрит (ХГ) занимают значительное место в гастродуоденальной патологии и не имеют тенденции к снижению.
В последние годы большое значение в этиологии и патогенезе язвенной болезни и ХГ придается микробному фактору, в частности, Helicobacter pylori. Вместе с тем, роль других симбионтных условно-патогенных микроорганизмов (УПМ) желудка и тонкого кишечника в формировании этой патологии изучена крайне недостаточно. Кроме того, остается практически не исследованным вопрос о возможной персистенции вирусов в соответствующих биоптатах и их причастности к ЯБЖ, ЯБДК и ХГ.
Целью настоящей работы явилось выявление дисбиотических изменений в микрофлоре желудка, а также вирусной персистенции при ЯБЖ, ЯБДК и ХГ для уточнения представлений о патогенезе этих заболеваний и выбора адекватной терапии и профилактики обострений.
Были исследованы биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (Ж и ДК) при эндоскопическом исследовании и выполнении прицельной биопсии у 46 больных с вышеуказанной патологией в возрасте от 16 до 72 лет как традиционными микробиологическими методами, так и методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) со специфическими праймерами на обнаружение H.pylori, а также некоторых наиболее часто персистирующих в организме человека вирусов, а именно, вирусов простого герпеса I и II типа (HSV), цитомегаловируса (CMV), вируса Эпштейна-Барр (EBV), вируса папилломы человека (HPV). Аналогичные исследования проведены в контрольной группе условно-здоровых добровольцев (20 человек) в возрасте от 18 до 45 лет.
В ходе микробиологического исследования удалось выявить существенные дисбиотические сдвиги в микрофлоре гастродуоденальной зоны при изучаемой патологии в сравнении с контрольной группой. Было доказано, что обсемененность слизистой УПМ больных людей значительно превышает соответствующие показатели в контрольной группе и достигает 100 тыс. – 10 млн. микробных клеток на стандартный образец биоптата. Причем, при патологических процессах доминирующими УПМ в составе микробиоценозов Ж и ДК явились H.pylori, стрептококки, коринеформные бактерии, споровые бактерии и гемолитические микрококки. Вместе с тем, лакто-и бифидобактерии при исследуемой патологии обнаружены не были, что свидетельствует о резком снижении колонизационной резистентности соответствующих биотопов и угнетении местных защитных реакций организма. Выявленные дисбиотические сдвиги в составе нормальной микрофлоры Ж и ДК имеют существенное прикладное значение, так как указывают на необходимость использования корригирующей терапии с помощью препаратов – эубиотиков для восстановления нормального микробиоценоза соответствующих биотопов.
В ходе исследования с помощью ПЦР выявлено присутствие в гастродуоденальной зоне обследуемых больных HSV в 87 – 100% случаев, CMV – в 52% случаев, HPV – в 39% случаев. Причем, при выраженном язвенном процессе и при сочетании язвы и ХГ обнаружение этих вирусов достигало 100%. Особо следует подчеркнуть, что у 10% пациентов отмечалась смешанная вирусная инфекция (HSV + HPV). В то же время, в контрольной группе большинство вышеперечисленных вирусов не было обнаружено, за исключением лишь HPV у 5% обследуемых. Внутриклеточная локализация вирусов приводит к формированию со стороны организма клеточного иммунитета. Эпителиальные клетки слизистой Ж и ДК, инфицированные вирусами, становятся мишенью для Т-киллеров и уничтожаются ими. Это создает предпосылки для более выраженной бактериальной инфекции, обусловленной симбионтными УПМ, что, бесспорно, может утяжелять клинику заболевания и приводить к рецидивам инфекции.
Таким образом, у пациентов с хронической гастродуоденальной патологией при исследовании биоптатов слизистой оболочки выявлен не только выраженный бактериальный дисбиоз, но и впервые обнаружена персистенция вирусов – возбудителей латентных вирусных инфекций. Полученные данные расширяют наши представления о патогенезе ЯБЖ, ЯБДК и ХГ, а также требуют пересмотра тактики лечения этих больных. В частности, целесообразным представляется подключение к традиционной терапии гастродуоденальной патологии корригирующего лечения препаратами – эубиотиками, а также адекватной противовирусной терапии.

ЛИТЕРАТУРА.
1.    Грушка В.А. и др. Микрофлора желудка при язвенной болезни и хроническом гастрите // Врачебное дело.- 1998.- №1.- С.52-57.
2.    Дударь Л.В. Микрофлора слизистой оболочки желудка и ее роль в развитии рецидивов язвенной болезни // Врачебное дело.- 1995.- №1/2.- С.40-42.
3.    Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. Медпрактика, М., 2003.- 412с.
4.    Лапина Е.Л. Язвенная болезнь: новые факты – новые вопросы // Архив патологии.- 1998.- Т.60.- №3.- С.63-66.
5.    Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М., 1998.- Т.II.- С.35-52.
6.    Blazer M. Helicobacter pylori and gastric diseases // Br. Med. J. 1998.- Vol.316.- P.1507-1510.
7.    Tytgat G.N. Duodenal ulcer disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996.- Vol.8.- №8.- Р.829-834.