Аутоиммунный тиреоидит является наиболее частым из всех заболеваний щитовидной железы. Его распространенность, cреди детского населения составляет от 0,1 до 1,2% и от 6 до 10% среди женщин старше 60 лет. В общей популяции на каждые 10-30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тиреоидитом Если частота клинически явного аутоиммунного тиреоидита составляет 1-1,38%, то наличие антител к пероксидазе выявляется в 10% у практически здоровых взрослых женщин и в 5,3% у практически здоровых мужчин [1].

 Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – заболевание, относящееся к болезням с первичной патологией иммунитета, дефект в системе Т-супрессоров. Щитовидная железа является тканью-мишенью. Доказано наличие маркеров в HLA-системе (DR3, DR4, DR5, B13, B25), выявлены факторы ответственные за АИТ.             Иммуногенетика аутоиммунного тиреоидита очень сложна и до конца не изучена. Антигенная структура щитовидной железы представлена широким набором различных антигенов, против которых возможно развитие аутоагрессии.

Большое значение в индукции патологических реакций придается воспалительным цитокинам. Среди которых ведущее место занимает ИЛ2.Также немаловажная роль в развитии аутоиммунного тиреоидита принадлежит ФНО [2]. Целью настоящей работы явилось оценить уровень фактора некроза опухолей и экспрессии CD95 у пациентов с АИТП. В ходе работы было обследовано 79 человек в возрасте от 19 до 55 лет обоего пола. В зависимости от нозологической формы АИТП все больные были разделены на две группы: первая группа – пациенты с аутоиммунным тиреоидитом (n=55) разделенные на две подгруппы (пациенты в состоянии эутиреоза n=36 и пациенты в состоянии гипотиреоза n=19), вторая группа – пациенты с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) (n=12). Диагноз данных заболеваний устанавливался на основании характерных признаков клинической картины и лабораторных исследований по общепринятым критериям. Контрольную группу составили 17 практически здоровых доноров. В качестве исследуемого материала использовались лимфоциты периферической крови и сыворотку крови. Лимфоциты выделяли путем градиентного центрифугирования на градиенте плотности фиколл – урографина 1,077 г/см3 («Sigma», США). Уровень экспрессии на лимфоцитах периферической крови рецепторов CD95 оценивали с помощью моноклональных антител (НПО «Сорбент», г. Москва) в лимфоцитотоксическом тесте. Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета STATISTICA 6.0. В таблице 1 представлены данные, характеризующие уровень экспрессии CD95 и ФНО у пациентов.

Таблица 1

 Если данные не подчиняются нормальному закону распределения; в виде среднего значения и стандартного отклонения, если закон распределения – нормальный; р1 – уровень вероятности при сравнении группы здоровых доноров с первой группой (АИТ эутиреоз); р2 – уровень вероятности при сравнении группы здоровых доноров со второй группой (АИТ гипотиреоз); р3 – уровень вероятности при сравнении группы здоровых доноров с третьей группой (ДТЗ).

При сравнении групп использовали непараметрический критерий (Kruskal-Wallis ANOVA by Ranks). Статистические значимые различия (р<0,05) определяются и в первой группе пациентов (АИТ эутиреоз) и во второй (АИТ гипотиреоз), а также в третьей группе (ДТЗ) при сравнении с группой здоровых доноров по обоим показателям (CD95,ФНО). Это является подтверждением того, что ФНО является одним из индукторов патологического процесса при этих заболеваниях. В группе пациентов с АИТ существует положительная корреляция между уровнем ФНО и экспрессией CD95 (коэффициент корреляции 0,72 р<0,05). Таким образом, основная роль в активации цитокинового каскада принадлежит фактору некроза опухолей, выделяемого макрофагами. ФНО индуцирует вторичную секрецию интерлейкинов, в том числе и ИЛ 2, при возрастании которого в сыворотке крови, увеличивается экпрессия СД 95 на лимфоцитах.

 Полученные результаты свидетельствуют о том, что при аутоиммунных тиреопатиях повышается уровень ФНО, особенно в группе пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Это доказывает более агрессивное течение данной патологии.

Список литературы:

1.      Кравец, Е. Б. Аутоиммунный тиреоидит / Е. Б. Кравец. – Томск : Тамдем-Арт, 2004. – 364 с.

2.      2. TNF-α is a fundamental cytokine in autoimmune thyroid disease indused by thyroglobulin and lipopolysaccharide in interleukin / P. Zaccone et al. // Immunology. – 2003. – Vol. 108. – P. 50-54.