На современном этапе 2/3 хронических гепатитов имеют вирусную этиологию. [1]. Проблема вирусных гепатитов на сегодняшний день определяется их повсеместным распространением, высоким уровнем заболеваемости, частотой инвалидизации и смертности. Известно, что у больных ХВГ в 89,6% случаев выявляются функциональные нарушения билиарного тракта. [2]. Функциональные и морфологические изменения в печени и желчевыводящих путях могут развиваться одновременно и иметь общую причину вследствие их тесной анатомической и функциональной взаимосвязи. [3]. В связи с этим считаем целесообразным целостное изучение как функционального состояния печени, так и желчевыделительной системы (ЖВС) у больных хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) с целью определения не только патогенетической терапии этого заболевания, но и коррекции функциональных нарушений ЖВС. Поскольку открытие новых этиологических факторов и расшифровка патогенеза болезней печени в последние два десятилетия не позволили уменьшить роль алкоголя как одного из основных причин развития печеночной недостаточности [4], целью нашего исследования явилась оценка функционального состояния ЖВС у больных хроническим гепатитом смешанного генеза (HCV + алкоголь).

Материал и методы. Состояние ЖВС оценено у 16 больных с ХВГ-С в стадии репликации. Возраст больных в группе наблюдения составил - 25-45 лет (среди них было 62,5% мужчин и 37,5% женщин). У всех больных верифицирован ХВГ-С. Давность ХВГ-С была от 5 до 14 лет. У 6 больных ХВГ-С протекал на фоне длительного злоупотребления алкоголем (от 5 до 15 лет) в среднесуточной дозе более 40 г. Наряду с общеклиническими методами исследования у всех больных определялись серологические маркеры вирусных гепатитов методом ИФА и проводилась полимеразная цепная реакция. Инструментальные методы диагностики включали УЗИ органов брюшной полости, а также эзофагогастродуоденоскопию (для исключения эрозивно-язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки). Морфологическая верификация диагноза проводилась на основании данных биопсии печени с последующей световой микроскопией и определением индекса гистологической активности и стадии хронизации процесса (по Desmet V.J.). Всем пациентам проводилось фракционное хроматическое дуоденальное зондирование. У всех больных был исключен хронический описторхоз как сопутствующее заболевание.
У 62,5 % больных отмечено повышение активности трансаминаз в среднем до 2 норм, у 37,5 % - синдром цитолиза отсутствовал. У 67 % больных хроническим гепатитом (ХГ) смешанной этиологии (НСV + алкоголь) превалировал синдром холестаза, наличие которого определялось по повышению щелочной фосфатазы и у - глутамилтранспептидазы в биохимическом анализе крови.

Результаты и обсуждение. На основании фракционного хроматического дуоденального зондирования у всех пациентов с ХГ смешанной этиологии была выявлена дисфункция желчного пузыря по гиперкинетическому типу. Длительность IV фазы составила в среднем 5 минут, а количество полученной пузырной желчи варьировало от 30 до 100 мл. Гипертензия желчного пузыря в данной группе больных сочеталось с гипотонусом сфинктеров Одди и Люткенса. Средняя продолжительность II фазы (фазы сфинктера Одди) составила 0,5 минут, а III фазы (фазы сфинктера Люткенса) - 0,5 - 1 минуту.
У всех больных ХВГ-С независимо от длительности заболевания, пола, возраста и активности воспалительного процесса в печени была выявлена дисфункция ЖП по гипокинетическому типу. Продолжительность IV фазы дуоденального зондирования варьировала от 5 до 30 минут, а количество полученной пузырной желчи составило 5-25 мл. У 40% больных этой группы наблюдался гипертонус сфинктера Одди (продолжительность II фазы составила - 10-15 минут), у 40% больных - гипотонус (продолжительность II фазы - 0,5 минут) и у 20% - нормальный тонус сфинктера Одди (продолжительность II фазы - 3 минуты). У 80% больных ХВГ-С установлено наличие гипотонуса сфинктера Люткенса (продолжительность III фазы дуоденального зондирования составила 0,5-1 минуту), у 20% тонус сфинктера Люткенса был сохранен (продолжительность III фазы - 4 минуты).
Заключение. Для большинства больных ХГ смешанного генеза (HCV + алкоголь) характерно нарушение моторики желчного пузыря по гиперкинетическому типу в сочетании с дисфункцией сфинктерного аппарата, что, по-видимому, обусловливает болевой синдром в правом подреберье, наблюдающийся у большинства больных группы наблюдения, и потребует в дальнейшем терапевтической коррекции.