Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра клинической иммунологии и аллергологии
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 66-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2007 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.
Скачать сборник целиком (формат .PDF, 1,5 мб)
Среди различных аллергических заболеваний важная роль принадлежит атопическому дерматиту с ярко выраженной клиникой и сопутствующими бактериальными и грибковыми осложнениями. В последнее время атопический дерматит рассматривается не только как аллергическая реакция, но и как хроническое воспаление, характеризующееся стадийным течением, клиническим полиморфизмом и развитием патологических изменений во многих системах организма [4]. Центральная роль в патогенезе атопического дерматита отводится иммунной системе. Согласно современным представлениям о патогенезе атопического дерматита, главное место в функционировании иммунной системы при данной патологии отводится показателям клеточного звена иммунитета – Т-клеткам с хелперной активностью (Th), в двухфазном изменении соотношения Th1/Th2 лимфоцитов, продуцирующим цитокины разнонаправленного действия [1]. Цитокины, возникающие в качестве сигнальных веществ, вызывают пролиферацию клеток и активацию каскада дальнейшего развития иммунной реакции. Основная функция цитокинов – обеспечение межклеточного взаимодействия в иммунной системе [4]. Детальное изучение цитологического и цитокинового параметров иммунной системы дает возможность более тонко понять механизм дисбаланса системного и местного иммунитета при различных клинических формах атопического дерматита.
Целью работы было изучить иммунологическую реактивность кожи больных атопическим дерматитом.
Проводили исследование характера цитологических нарушений в коже, изменения уровня цитокинов (ИЛ-8, ИЛ-4, IFN-?) больных атопическим дерматитом в трансдермальном экссудате, полученном методом «кожного окна» J. REBUCK.
Для оценки цитокинового звена иммунитета применяли иммуноферментный анализ с использованием стандартных наборов реагентов фирмы «ВЕКТОР-БЕСТ» (г. Новосибирск, Россия).
Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием пакета прикладных статистических программ (Statistica 6,0).
Исследования показали, что у больных атопическим дерматитом количество ИНФ-? (89,6±13,28 пг/мл) в экссудате кожи снижено по сравнению с группой людей без данной патологии (623,0±59,39 пг/мл) с достоверностью различий p<0,05. В тоже время у больных этой нозологической формой количество ИЛ-4 (83,7±21,1 пг/мл) в экссудате кожи повышено по отношению к группе людей без атопической конституции (36,3±16,6 пг/мл) с достоверностью различий p<0,05. Это связано с тем, что при аллергическй реакции активируется Th2 путь иммунного ответа. По данным литературы [3], Th1-клетки нарабатывают большое количество ИНФ-?, а клетки Th2 типа продуцируют большое количество ИЛ-4, который угнетает реакции Th1-типа и тем самым подавляют продукцию ими ИНФ-?. Так же, под действием ИЛ-4 Th1-лимфоциты дифференцируются в Th2-клетки.
Содержание ИЛ-8 в кожном экссудате больных атопическим дерматитом составило 87,09±9,05 пг/мл, что в 1,7 раза выше (с достоверностью p<0,05) по сравнению с группой людей без данной патологии (49,0±4,95 пг/мл). Это обусловлено тем, что ИЛ-8 является провоспалительным цитокином и вырабатывается в ответ на атопическое воспаление.
Основная роль интерлейкина-8 — усиление хемотаксиса лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов [3].
При анализе полученных результатов, полученных в ходе работы, было отмечено, что при атопическом дерматите выявлялось повышение числа нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов по сравнению с группой людей без атопической конституции. Причем, на первом месте по частоте встречаемости клеток стоят нейтрофилы (76%), затем моноциты (43,7%), лимфоциты (29%); эозинофилы встречались в единичных количествах (2,6%) и наблюдались не у всех пациентов. Наблюдаемые различия в содержании клеток воспаления в экссудатах разных пациентов указывают на то, что атопический дерматит – процесс динамичный, характеризующийся изменениями клеточного состава экссудата в соответствии с фазами воспаления. Сначала идет активация моноцитов и нейтрофилов в кровеносном русле, что предшествуют выходу клеток из сосудов. Затем возрастает адгезия моноцитов и нейтрофилов к эндотелию, лейкоциты покидают сосуд и мигрируют в очаг воспаления [2]. Наряду с этим нейтрофильные гранулоциты участвуют в регуляции активности эозинофилов, секретируя в очаг воспаления фактор, способный вовлекать данные клетки в воспалительную реакцию.
Таким образом, изучение цитокинового профиля трансдермального экссудата выявило превалирование цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-8) типичных для Th2 пути иммунного ответа. Цитологическое исследование показало значительную роль нейтрофильных лейкоцитов и моноцитов, как основных маркеров степени деструкции кожи.
