Иммунопатологическую основу атопии составляет выработавшийся в процессе эволюции IgE-опосредованный механизм противо-паразитарной защиты. Организм приобретает способность отвечать образованием IgE-антител на многие аллергены, которые являются чаще всего слабыми антигенами. Центральным звеном этой особенности является поляризация дифференцировки нулевых Т-хелперных клеток (Th-0). При обычном ответе на антиген Th-0 дифференцируются в Th-1, которые секретируют ИЛ-2, ИФН-у и ряд других цитокинов, опосредующих развитие Т-клеточного механизма иммунитета. У людей, предрасположенных к развитию атопических реакций, имеется поляризация Th-0 в сторону преимущественного образования Th-2-клеток, которые синтезируют главным образом ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13. Эти цитокины, особенно ИЛ-4, ответственны за регуляцию синтеза IgE. Можно предположить, что между Th-1-зависимым и Th-2-зависимым ответами имеется конкуренция и, соответственно, при атопии можно ожидать Т-клеточный дефицит, что в ряде случаев может приводить к ослаблению противоинфекционного иммунитета [1, 3].
Цель исследования — клинико-иммунологическая оценка преморбидной патологии инфекционно-воспалительного характера в разных возрастных группах больных атопической бронхиальной астмой.

Материал и методы.

Обследовано 146 больных атопической бронхиальной астмой в возрасте от 15 до 77 лет, обоего пола. С учетом возрастных особенностей функционирования иммунной системы было выделено две группы обследованных: группу I составили пациенты в возрасте до 45 лет (n=48), группу II - старше 45 лет (n=98). Сведения о преморбидной патологии инфекционно-воспалительного характера выявлялись согласно разработанному нами опроснику. Иммунологическое обследование (CD3, CD4, CD8, CD16, CD72, NBT-тест, IgM, IgG, IgA) проведено 29 пациентам вне обострения, в возрасте от 40 до 77 лет, из них 10 были с легкой степенью тяжести бронхиальной астмы, 19 - со средней степенью. Показатели иммунного статуса оценивали стандартными методами. Статистический анализ проводился стандартными методами при помощи программы Statistica 6,0.

Результаты и обсуждение.
Наблюдалось закономерное изменение степени тяжести заболевания с возрастом. Легкая степень тяжести диагностирована в группе I в 41,6% (n=20), средняя в 52,0% (n=25), тяжелая в 6,2% (n=3) случаев, в группе II - в 11,2% (n=11, х2=17, р=0,000), 79,5% (n=78, х2=15, 2 р=0,000), 9,1% (n=9), соответственно. Иммунологическое исследование выявило тенденцию к снижению CD3+ Т-лимфоцитов относительно нормы (46,5 ± 2,7%), снижение CD4+ Т-лимфоцитов (26,7 ± 2,5%), повышение микробицидной активности фагоцитов (13,6 ± 1,9%). Полученные данные не противоречат литературным сведениям [3]. и согласуются с характером преморбидной патологии, выявленной у обследованных (Таблица 1). Нами не выявлено зависимости частоты преморбидной патологии инфекционно-воспалительного характера от степени тяжести бронхиальной астмы и возраста, однако, наблюдалась тенденция к снижению чувствительности к ОРВИ и повышению частоты бактериальных осложнений в нижних отделах респираторного тракта у лиц старше 45 лет.
Заключение. У больных атопической бронхиальной астмой выявлена относительно высокая частота клинических признаков инфекционного синдрома, присущего иммунной недостаточности, в том числе хронических, рецидивирующих инфекций респираторного тракта, что может осложнять течение заболевания. Полученные данные свидетельствуют о необходимости разработки комплекса профилактических мероприятий, а также схем терапии астмы с учетом иммунологических нарушений.