Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН, Благовещенск

В настоящее время установлено, что во внеэпидемический период по гриппу А у беременных часто диагностируется аденовирусная инфекция, которая клинически проявляется острым ринофарингитом (Дрынов Г.И. и соавт., 2002; Соколова М.Ю., 2005). В основе опосредованного негативного влияния аденовирусной инфекции на организм беременных женщин лежит перестройка их иммунно-биохимического и гормонального статуса.
Цель работы – изучить влияние острого ринофарингита аденовирусной этиологии на иммунно-биохимические и гормональные показатели у беременных женщин. Исследование предполагало решение следующих задач:
1. Изучить клинико-эпидемиологические особенности острого ринофарингита у пациенток с аденовирусной инфекцией во II триместре гестации.
2. Дать характеристику местной, общей воспалительной реакции и эндотоксикоза при аденовирусной инфекции у больных во II триместре беременности.
3. Изучить концентрацию гормонов в периферической крови (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол, кортизол) у женщин в период разгара инфекционного заболевания и в период реконвалесценции во II триместре беременности.
Проведено клинико-эпидемиологическое, серологическое, иммунологическое и биохимическое исследование 52 пациенток с острым ринофарингитом аденовирусного генеза. Установлено, что ДНК-острая респираторная вирусная инфекция диагностировалась у беременных преимущественно в летний и осенний периоды года (четырехкратный рост титров антител в парных сыворотках крови при постановке реакции связывания комплемента). Аналогичные симптомы заболевания обычно встречались у группы людей из их окружения: у родителей, супруга, детей и членов коллектива, в котором работали женщины. После контакта с больными инкубационный период обычно составлял 2-7 дней. Заболевание развивалось постепенно и характеризовалось повышением температуры до 37,50 -37,80 с длительностью до 5-7 суток. Местная воспалительная реакция проявлялась острым воспалением слизистой носа и глотки, катаральным конъюнктивитом (у 38,5%) и катаральной ангиной (у 44,2%). Наблюдалось медленное развитие катаральных симптомов в виде ринореи в течение 7-8 суток и кашля со слизистой мокротой в течение 4-5 суток. 63,5% женщин предъявляли жалобы на боли в горле при глотании. У 46,2% пациенток пальпаторно определялось слабо выраженное увеличение переднешейных и подчелюстных лимфоузлов. Общая воспалительная реакция и интоксикационный синдром были слабо выраженными. В период разгара заболевания у пациенток наблюдалось незначительное увеличение концентрации среднемолекулярных пептидов (СМП), билирубина (общего, непрямого) и фибриногена. При этом значительно возрастало количество лейкоцитов и СОЭ. В клинической иммунограмме отмечалось умеренное снижение Т-лимфоцитов за счет Т-супрессоров и увеличение иммуноглобулинов А и M. Гормональный статус характеризовался умеренным снижением концентрации эстриола и плацентарного лактогена, а также выявлением у 34,6% женщин симптомов фетоплацентарной недостаточности. Между содержанием эстриола и уровнем СМП нами установлена сильная отрицательная корреляционная связь, отражающая негативное воздействие эндогенной интоксикации на синтез стероидов в плаценте.
Таким образом, в патогенезе дисфункции фетоплацентарной системы при аденовирусной инфекции существенное значение имеет развитие в ЛОР-органах воспалительного процесса, приводящего к эндотоксикозу и нарушению иммунного и гормонального баланса в женском организме.