Заболевания, вызываемые микроорганизмами рода Proteus, составляют группу под общим названием протеозы. Впервые протеи выделены G.Hauzer в 1885 году и длительное время рассматривались как сапрофиты, распространенные в окружающей среде. Сообщения в литературе о причастности протея к патологическим состояниям у человека стали появляться в 30-40-х годах. Одним из первых обратил внимание на протей И.И.Мечников, выделивший этот микроб у 93,6% обследованных детей, больных острыми кишечными инфекциями. В 60-80-х годах сформировалось положение о протеях как условно-патогенной микрофлоре, возбудителей внутрибольничных инфекций. [1,2,3]
Возбудители протейной инфекции относятся к роду Proteus семейства Enterobacteriaceae. Бактерии рода Proteus распространены повсеместно: они выделяются из почвы, воды и атмосферного воздуха [8,9]. В стационарах микроорганизмы могут обнаруживаться на предметах ухода за больными, медицинской аппаратуре, санитарно-гигиеническом оборудовании. К причинам, определяющим повсеместное распространение этих бактерий, относят высокую резистентность протея к большинству антибактериальных препаратов, а также частое их нерациональное использование [6,9]. Протейная инфекция передается контактным и алиментарным путем. Наиболее восприимчивы к ней новорожденные и дети раннего возраста, лица с аномалиями и поражениями мочевыводящих путей, а также ослабленные различными заболеваниями и хирургическими вмешательствами. В отделениях для новорожденных детей протеи могут вызвать экзогенную нозокомиальную инфекцию. В целом, среди возбудителей госпитальных инфекций на долю протеев приходится около 10%. Сезонности в заболеваемости не отмечается и спорадическая заболеваемость преобладает над групповой [4,5,7]. Наблюдая детей, мы поставили перед собой целью проанализировать клинику острых кишечных инфекций протейной этиологии в зависимости от тяжести заболевания, оценить патогенные свойства протея, выделяемого от больных,
В основу нашей разработки положен анализ 122 историй болезни детей в возрасте от 1 месяца до 4 лет, больных протеозом и находившихся на лечении в детском инфекционном отделении МУЗ «Городская больница №12». Основную группу больных составили дети первого года жизни: до 1 года - 77,4 % (94), 1-3 года - 17,1% (21), старше 3 лет – 5,4% (7). Диагноз острой кишечной инфекции устанавливался, прежде всего, на основании сочетания общетоксического синдрома с признаками появления симптомов желудочно-кишечной дисфункции. Практически у большинства заболевших детей (80 - 67%), выявлялся ряд неблагоприятных преморбидных факторов. У этих детей заболевание развивалось на фоне рахита I степени (4 ребенка - 3,3%), гипотрофии I степени (10 детей - 8,1%), анемии (33 ребенка - 27,0%), аномалии конституции (экссудативно-катаральный диатез – 16 детей - 13,1%) и на фоне ОРВИ (19 детей - 15,5%). Кроме того, 29 детей (29,9%) первого года жизни находились на смешанном вскармливании а 18 (18,6%) - на искусственном. При выяснении эпидемиологического анамнеза установлено, что у 113 (92,6%) больных был экзогенный путь заражения, связанный с употреблением недоброкачественных продуктов, а у 9 (7,4%) детей развитию диареи предшествовала длительная антибактериальная терапия.
Частота развития отдельных синдромов поражения желудочно-кишечного тракта в зависимости от пути заражения несколько отличалась. При экзогенном пути заражения частота развития гастроэнтерита составляла 2,4%, гастроэнтероколита 20,5%, энтероколита 40,2%, энтерита 36,9%. При эндогенном пути энтероколит развился у 67,8% детей, энтерит – у 32,2%. Приведенные результаты свидетельствуют, что при любом заражении преобладала патология тонкого и толстого отдела кишечника. Но если при эндогенном заражении энтерит и энтероколит не сочетался с поражением желудка, то при экзогенном – гастроэнтерит и гастроэнтероколит развивался у каждого четвертого ребенка. У детей старше года протеоз протекал преимущественно в легкой и среднетяжелой форме: 45,1% и 40,2% соответственно. В то время как тяжелые формы заболевания (14,7%) наблюдались чаще у больных первого года жизни, находившихся на смешанном и искусственном вскармливании.
Легкая форма заболевания наблюдалась у 55 (45,1%) детей. Симптомы интоксикации не определялись или были выражены незначительно. Дети поступали на 4,0±0,2 день от начала заболевания. Температура тела повышалась до 37,6°С и нормализация её наступала в среднем на 2,1±0,7 день. Срыгивания были лишь у 4 больных и только в первый день заболевания. Стул у всех больных был кашицеобразный с примесью небольшого количества слизи и зелени, кратностью до 6-7 раз в сутки. Нормализация стула отмечалась на 5,1±1,1 день болезни. Среднее пребывание больного в стационаре составило 9,3±1,2 дня.
Среднетяжелая форма диагностирована у 49 (40,1%) больных. Дети поступали на 3,1±0,3 день заболевания. Повышение температуры до 38,0-38,5°С имело место у всех больных, сопровождалось другими проявлениями интоксикации – слабостью, беспокойством, нарушением сна, снижением аппетита. Общетоксические проявления сохранялись в среднем 3,7±0,7 дней. Рвота возникала в 1-2-й день болезни однократно у 12 детей, повторно – у 8. Стул был с водой, слизью и зеленью, кратностью до 12-14 раз в сутки. Нормализация стула наступила на 8,1±0,7 день. Среднее пребывание больного в стационаре составило13,4±0,6 дней.
Тяжелая форма заболевания была у 18 детей (14,8%). У этих детей, наряду с выраженным кишечным синдромом, наблюдались симптомы токсикоза с эксикозом. Больные поступали на первый – второй день болезни. Симптомы интоксикации: снижение аппетита (у 12 детей), отказ от еды (у 6), адинамия, беспокойство, нарушение сна (у 18). В 75% случаев наблюдался метеоризм и болезненность при пальпации живота. Рвота или срыгивание было у 11 больных, у 10 детей рвота/срыгивания сохранялись весь период интоксикации. Длительность интоксикационного синдрома была 8,9±0,5 дня. Стул, также как и при среднетяжелой форме, был с водой слизью, зеленью и у 9 детей с прожилками крови. Кратность стула была более 12 раз в сутки, с нормализацией на 12,3±0,6 день. Среднее пребывание в стационаре – 17,0±1,7 дня.
Следует отметить, что токсикоз с эксикозом в большинстве случаев не был первым признаком заболевания, а развивался на 4,3±1,3 день болезни. У 13 больных (10,7%) отмечались симптомы кишечного токсикоза с эксикозом I степени у 9 больных, II степени – у 4 больных. Частота поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта в зависимости от степени тяжести заболевания распределялась следующим образом. При легкой форме протеоза энтерит развился в 61,8% эпизодов, энтероколит – 31%, гастроэнтерит и гастроэнтероколит – по 3,6%; при среднетяжелой форме энтерит – 14,3%, энтероколит – 51%, гастроэнтерит – 34,7%; при тяжелой энтерит - 22,2%, энтероколит – 38,9%, гастроэнтерит – 5,6%, гастроэнтероколит – по 33,3%. Как видно из представленных результатов, преобладающими клиническими формами поражения ЖКТ при любой степени тяжести были энтерит и энтероколит. Частота гастритических симптомов увеличивается параллельно утяжелению заболевания: менее 10% - при легкой форме и почти 40% - при тяжелой. Распределение уровня поражения ЖКТ в зависимости от возраста выглядело следующим образом. Гастроэнтероколит и энтероколит наблюдались у детей первого года жизни. Гастроэнтерит и энтерит диагностировались, в основном, у детей старше года и характеризовались меньшей выраженностью и длительностью синдрома интоксикации и диарейного синдрома. Этиологический диагноз протеозов ставился на основании выделения из кала штаммов протея, с учетом кратности его высева (в 2-х анализах) и степени обсемененности (10-6 и более). Частота выделения различных штаммов протеев от больных следующая: Pr.Vulgaris – 32%, Pr.Mirabilis - 30,1%, Morg.Morganii – 30%, Pr.Rettgeri - 0,8%, ассоциация - 7,1%. У выделенных возбудителей определялась активность ДНК-азы, лецитиназы и энтеротоксинов, при отсутствии высева патогенной флоры. ДНК-азная  и лецитиназная активность микробов имела место у 77,6±5,5% штаммов, гемолитическая активность – у 87,1 ± 1,6 штаммов, лейкоцитотоксическая активность – у 50,0 ± 1,6% штаммов. В то время, как протеи, выделяемые из кала детей, не страдающих дисфункцией, имели эти признаки достоверно реже (Р<0,001). Способность ингибировать активность антибиотиков определялась у 16,0 ± 3,9% мирабильных и 34,3 ± 8,0% вульгарных протеев. Кроме того, штаммы протеев выделенных от больных с протеозом кишечника угнетали бактерицидную активность сыворотки крови в 54,3±1,7% случаев, а штаммы протеев выделенных от здоровых детей - лишь в 6,8±0,5%.
Сочетание этих свойств способствует селекции вирулентных мирабильных и вульгарных протеев в кишечнике и утверждению их в роли самостоятельного или ведущего этиологического фактора в инфекционном процессе. Об этом же говорят данные по изучению антигенной структуры выделенных штаммов. У больных кишечными инфекциями протейной этиологии преобладали серовары 03:Н1 и 013:Н1. После проведенного лечения: диета, этиотропная (антибактериальная, бактериофаг), патогенетическая и симптоматическая терапия, у всех детей заболевание закончилось клинико-лабораторным выздоровлением с отрицательным повторным бактериологическим исследованием фекалий.
На основании проведенного наблюдения можно сделать следующие выводы:
1.    Протей различных штаммов (Pr.vulgaris, Pr.mirabilis, Morg.morganii, Pr.rettgeri) может выступать в роли моноэтиологического агента острой кишечной инфекции.
2.    В случае развития острой кишечной инфекции, протей приобретает особые патогенные свойства.
3.    При протейной острой кишечной инфекции преобладает экзогенный путь заражения;
4.    У большинства детей протеоз развивается на фоне других заболеваний, отягощающих преморбидный статус.
5.    У детей 1-ого года жизни в клинике заболевания преобладают гастроэнтероколитический и энтероколитический синдромы.
6.    Заболевание протекает преимущественно в легкой и среднетяжелой формах.
7.    Проведенная этиотропная терапия приводит к элиминиации протея из желудочно-кишечного тракта.