Вирусный гепатит А распространен повсеместно и характеризуется неравномерным распространением по континентам и странам, а также в пределах одной страны. В мире выделяют регионы с высокой (Азия и Африка), средней (Южная и Восточная Европа) и низкой (Скандинавия, Центральная Европа, Северная Америка) интенсивностью циркуляции вируса гепатита А.
В Российской Федерации вирусный гепатит А до настоящего времени сохраняет важное социально-экономическое значение, остается распространенным инфекционным заболеванием, занимая  в этиологической структуре острых вирусных гепатитов доминирующее положение (55,2% в 2006 г., 50,1% в 2007 г.). Актуальность проблемы вирусного гепатита А в последние годы обусловлена появлением большого количества взрослого населения, не имеющих в крови антител к вирусу гепатита А, вовлечением в эпидемический процесс лиц 15-29 лет, увеличением числа случаев гепатита А на фоне хронических гепатитов В и С, что изменяет клинический облик этой инфекции и приводит к более тяжелому  её течению, а также является частым заболеванием путешественников. Уровень заболеваемости гепатитом А коррегирует с санитарно-гигиеническим состоянием отдельных территорий.
Приводим собственное наблюдение:
Больная К. 23 лет, заболела 07.02.2009 г., когда появилась слабость, тошнота, пропал аппетит. К врачу пациентка не обращалась. Спустя 4 дня, на фоне умеренно выраженной слабости повысилась температура до 37,80С, появилось першение в горле, удушье, отек всего лица, особенно значительно выраженный в области век, губ, языка. Больная обратилась за медицинской помощью к дерматологу. Был выставлен  предположительный диагноз: отек Квинке. Проведена гормональная, антигистаминная терапия. В анамнезе аллергологических проявлений не было. Через 5 дней состояние пациентки не улучшилось, появился зуд кожи, рвота и сильные боли в правой подвздошной области. Больная была консультирована хирургом с подозрением на острый аппендицит, который не подтвердился. При биохимическом исследовании крови выявлено значительное повышение ферментов (АЛТ, АСТ). 17.02.2009 г. пациентка госпитализирована в гепатитное отделение инфекционной больницы.
При поступлении состояние средней тяжести за счет интоксикации. Склеры глаз и слизистые обычной окраски. Кожные покровы загорелые. Периферические лимфоузлы не увеличены. Менингеальных знаков нет. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, несколько приглушены, АД 100/60 мм.рт.ст., пульс 70 уд/мин, ритмичный. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии и правом подреберье. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, эластичной консистенции, край печени закруглен. Выставлен предварительный диагноз: вирусный гепатит. Из эпидемиологического анамнеза стало известно, что больная вместе с супругом с 07.01 по 27.01.2009 г. находилась в туристическом путешествии в Индии. Заболела через неделю после возвращения из поездки. 3 месяца назад лечилась у стоматолога, год назад проводила татуаж бровей, регулярно наращивает ногти. В периферической крови повышенная СОЭ (29 мм/час) может быть обусловлена сопутствующим заболеванием (киста левого яичника), количество лейкоцитов 4,4x109/л, из них эозинофилов-1%, п/я-1%, с/я-46%, лимфоцитов-44%, моноцитов-8%. При биохимическом исследовании крови: общий билирубин крови-15,4 мкмоль/л с преобладанием прямого билирубина-10,2 мкмоль/л, значительное повышение ферментов-АЛТ 11,9 ммоль/л (до 17 норм), АСТ 7,6 ммоль/л, протромбиновый индекс 94,1%, сахар крови 5,6 ммоль /л, общий белок 59,5 г/л. В моче желчные пигменты не обнаружены. При серологическом исследовании крови методом ИФА выявлены Anti-HAV IgM, все другие маркеры вирусных гепатитов отрицательные.
Выставлен клинический диагноз: вирусный гепатит А, безжелтушная среднетяжелая форма, острое течение. Проведено лечение: базисная терапия, инфузионная терапия (глюкоза, физиологический раствор, гепа-мерц 10,0, препараты калия, витамин С), урсосан 2 капсулы на ночь, гептрал 400 мг 2 раза в день,  энтеросгель 1 ст. л. 3 раза в сутки. Состояние и самочувствие улучшилось. При повторном лабораторном исследовании крови через 7 дней: общий билирубин крови-15,4 мкмоль/л с преобладанием непрямой фракции-10,3 мкмоль/л, АЛТ-0,43 ммоль/л, что соответствует физиологической норме.
В результате эпидемиологического расследования было выявлено, что супруг данной пациентки заболел остро 27.02.2009 г.: появилась высокая температура до 390С, першение в горле и общая слабость. При серологическом исследовании крови маркеры на все вирусные гепатиты были отрицательные, в том числе и на вирусный гепатит А. 02.03.2009 г. у больного появились боли в правом подреберье, желтушность кожи и склер, потемнела моча, кал стал ахоличным. Госпитализирован в гепатитное отделение инфекционной больницы  в состоянии средней степени тяжести с интенсивной  желтухой. Больного беспокоили тошнота и анорексия. Тоны сердца были приглушены, АД 115/60 мм.рт.ст., пульс 70 уд/мин. Печень выступала на 3 см из-под края реберной дуги, край закруглен, болезненная при пальпации. При биохимическом исследовании крови при поступлении: общий билирубин-87,2 мкмоль/л с преобладанием прямой фракции-66,7 мкмоль/л, тимоловая проба 6 ЕД,  выраженный цитолиз (АЛТ 36,6 ммоль/л, АСТ 6,5 ммоль/л), протромбиновый индекс 88,8%. При повторном исследовании крови на наличие маркеров вирусных гепатитов были выявлены Anti-HAV IgM, что подтвердило диагноз вирусного гепатита А, желтушной среднетяжелой формы, острое течение. После проведенной инфузионной, базисной, гепатопротективной, желчегонной терапии пациент в удовлетворительном состоянии был выписан и направлен на диспансерный учет в кабинет последующих наблюдений при поликлинике.
Таким образом, по нашему мнению данные случаи заболевания вирусным гепатитом А носили завозной характер. Клинической особенностью начального периода вирусного гепатита А у пациентки К. явились выраженные аллергические проявления и болевой абдоминальный синдром, которые представляли трудности при постановке диагноза.