Актуальность изучения инфекционного мононуклеоза (ИМ) обусловлена широкой циркуляцией  возбудителя среди населения, специфической тропностью вируса к иммунокомпетентным клеткам, отсутствием средств специфической профилактики и этиотропной терапии [1].    Возбудителем ИМ является вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) – лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство Herpesvitidae, подсемейство Gammaherpesvirinae) [3]. Большинство детей инфицируются к 3 годам [2]. Источником инфекции являются больные бессимптомными, манифестными  формами болезни, вирусовыделители. Основной путь передачи – воздушно-капельный, возможны бытовой, половой, парентеральный.  До 70-90% лиц, перенесших ИМ, периодически выделяют ЭБВ в фарингиальном секрете [3].
Основными клетками-мишенями для ВЭБ являются В-лимфоциты, с CD21-рецепторами которых связывается этот вирус. Инфицированные В-клетки приобретают способность к неограниченной пролиферации (иммортализация, "клеточное бессмертие") и синтезируют большое количество гетерофильных антител (поликлональная активация). При ЭБВИ возникают изменения не только со стороны В-клеточного звена иммунной системы, но и нарушения клеточного иммунного ответа и факторов врожденной резистентности (макрофагов, NK-клеток, нейтрофилов, системы интерферона). Результатом индукции иммунодефицитного состояния (ИДС) и способности ВЭБ интегрироваться в геном инфицированных клеток является пожизненная персистенция этого вируса [5]. Существуют данные о способности мембранных протеинов ЭБВ подавлять продукцию интерферонов (ИФН). Таким образом формируется иммунологическая несостоятельность по клеточному, гуморальному звеньям иммунитета и факторам неспецифической резистентности [3]. Специфическое лечение при ИМ не разработано. Назначают симптоматическую и патогенетическую терапию. Учитывая изменения, происходящие в иммунной системе при данном заболевании, ведется поиск эффективных противовирусных  и иммунокорректирующих средств, таких как препараты интерферонов (виферон) и их индукторы (неовир, циклоферон) и др. [2]. 
«Анаферон детский» - новый иммуномодулятор с противовирусной активностью, содержащий сверхмалые дозы антител к гамма интерферону. Стимулирует гуморальный и клеточный иммунитет. Повышает продукцию антител (включая секреторный IgA), снижает уровень IgE, активирует функции Т-эффекторов, Т-хелперов (Th), нормализует их соотношение. Повышает функциональный резерв Th и других клеток, участвующих в иммунном ответе. Индуцирует образование эндогенных «ранних» интерферонов (альфа/бета) и интерферона-гамма (ИФН-гамма). Является индуктором смешанного Th1, Th2-типа иммунного ответа: повышает выработку цитокинов Th1 (ИФН-гамма, ИЛ-2) и Th2 (ИЛ-4, 10), нормализует (модулирует) баланс Th1/Th2 активностей. Повышает фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. Снижает концентрацию вируса в пораженных тканях. Обладает антимутагенными свойствами [2]. Установлено, что Анаферон детский достоверно снижает концентрацию вирусов (гриппа, герпеса HSV2 и других) в пораженных тканях, эффективен при вирусно-бактериальных инфекциях верхних дыхательных путей [5].
«Виферон» - интерферон человеческий рекомбинантный альфа-2, обладает выраженными противовирусными, антипролиферативными и иммуномодулирующими свойствами. В сочетании с антиоксидантами (аскорбиновая кислота, витамин Е) противовирусная активность возрастает в 10-14 раз, а также усиливается иммуномодулирующее действие на T- и B-лимфоциты [6].
Целью работы явилось применение препаратов «Анаферон детский» и «Виферон» при лечении детей, больных острой формой ИМ.
Методы и материалы. Диагноз острой формы ИМ подтверждался серологически по выявлению специфических антител – IgM к капсидному антигену (VC) и IgG к раннему антигену (EA), а также определением  ДНК ЭБВ методом ПЦР. Всем больным в комплексе параклинического обследования проведено определение: общего анализа крови, общего анализа мочи, биохимический показатель сыворотки крови (билирубина, тимоловой пробы, активности трансаминаз) в динамике болезни. Пациентам, для исключения дифтерии, брались мазки из зева и носоглотки.  Дизайн исследования включал подбор больных, формирование исследуемых групп, лечение и динамическое наблюдение. В исследования были включены 130 больных острым ИМ, средней степени тяжести в возрасте 3-14 лет. Пациенты составили три группы: 1-я, получавшие «Анаферон детский» (n=50), во 2-ой получали «Виферон» (n=50), в 3-ей (n=30) получали только антибактериальную и симптоматическую терапию. Включение пациентов в группы было произвольным, для  лечения учитывались пол, возраст, степень тяжести острого ИМ, (сравниваемые группы были идентичны по возрасту и полу). «Анаферон детский» и «Виферон» назначались на фоне стандартного лечения, с момента верификации диагноза.
 Основную терапию составляли: антибактериальные, десенсибилизирующие препараты, симптоматические (полоскание полости рта антисептическими растворами, аэрозоли - гексорал, капли в носовые ходы – називин, альбуцид и другие). Пациенты не получали  стимуляторов интерферона и глюкокортикостероидов.  Детям до 7 лет назначался «Виферон 1», старше 7 лет – «Виферон 2»; два раза в день через 12 часов, в течение 10 дней. «Анаферон детский» назначался сублингвально по схеме: в первые сутки 4 таблетки (по 0,3), каждые 30 минут, затем 3 таблетки до конца дня через равные промежутки времени. Со второго дня – по 1 таблетке 3 раза в день. Курс лечения составлял 14 дней. Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета прикладных программ «Microsoft Office» и STATISTICA 6,0 фирмы StatSoft Inc. (США)
Результаты и обсуждения. В обследуемых группах все пациенты имели среднюю степень тяжести острого инфекционного мононуклеоза. У всех больных наблюдалось: лихорадка (100%), синдром интоксикации (100%), полилимфоаденопатия (100%), синдром ангины (100%) с преобладанием лакунарной формы (64%), заложенность носа (98%),гепатомегалия, (100%), спленомегалия (83%). Критерием клинической эффективности терапии острого инфекционного мононуклеоза явились сроки и темпы обратного развития основных проявлений болезни. Прежде всего, мы оценивали влияние препаратов на снижение и длительность лихорадки. В I группе температура нормализовалась до нормальных цифр на 6,3 + 0,29 день (n = 50; p ? 0,05), во II на 7,4 + 0,1 день (n = 50; p ? 0,05), в III группе пациентов 10,5 + 0,6 день (n = 30; p ? 0,05). Симптомы интоксикации, у детей получавших «Анаферон детский» и «Виферон», проявляли тенденцию к более быстрому купированию, чем в группе пациентов не получавших противовирусную терапию. Клинически это проявлялось улучшением самочувствия, аппетита, нормализации цвета кожных покровов и видимых слизистых. Статистических различий влияния «Анаферона детского» и «Виферона» на купирование симптомов интоксикации не выявлено.
Применение «Анаферона детского» привело к достоверному сокращению клинических проявлений ангины на 2,7+ 0,12 (n =50; p ? 0,05), при использовании «Виферона» - на 3,1 + 0,12 день (n =50; p ? 0,05), в группе больных, не получавших противовирусную терапию - на 3,3 + 0,16 день (n = 30; p ? 0,05). Заложенности носа в I группе проходила на 4,6 + 0,2 (p ? 0,05) день, во II - на 5,2 + 0,14 (p ? 0,05) и в III - на 5,7 + 0,28 ( p ? 0,05) дни соответственно. Статистически значимым в исследуемых группах было и сокращение размеров шейной группы лимфоузлов по отношению к максимальным. Быстрее всего уменьшение лимфоузлов наблюдалось в I группе на 8,1 + 0,34 день (n =50; p ? 0,05), тогда как во II группе на 11,5 + 0,56 день (n =50; p ? 0,05) и в III группе на 14,2 + 0,2 день (n =30; p ? 0,05). Нормализация размеров печени отмечалось на 9,5 + 0,37 день (p ? 0,05) в I группе, а во II и III группах было на 10,4 + 0,1 ( p ? 0,05) и 11,53 + 0,25 ( p ? 0,05) дни. Сокращение размеров селезенки у всех больных детей в сравниваемых группах происходило, в среднем, на 5-7 день болезни вне зависимости от применяемой терапии.
Что касается основных показателей общего анализа крови, на фоне проводимой терапии, то статистически значимым оказалось снижение атипичных мононуклеаров на фоне лечения «Анаферона детского» по сравнению с группой получавших «Виферон» (на 7,5 + 0,27 день и на 8,6 + 0,32 день (p ? 0,05) соответственно). Нормализация показателя СОЭ в I группе происходила на 6,2 + 0,27 день (p ? 0,05), во II - на 7,7+ 0,31 ( p ? 0,05) и в III группе - на 10,4  + 0,55 день (p ? 0,05) болезни. Назначение «Анаферона детского» и «Виферона» позволило сократить длительность пребывания в стационаре больных на 4 и 3 дня соответственно по сравнению с пациентами, не получавшими противовирусную терапию.В процессе лечения «Анафероном детским» не отмечалось ни одного случая нежелательных побочных эффектов применения препарата. При лечении «Вифероном» отмечался один случай аллергической реакции (сыпь) на препарат, что потребовало отмены препарата и назначения антигистаминной терапии.Препараты хорошо переносились и сочетались с симптоматической терапией.
Выводы:
1.    При проведении терапии «Анафероном детским» и «Вифероном» у больных детей острым инфекционным мононуклеозом, клинико-лабораторные показатели нормализовались быстрее, чем у больных детей без противовирусной терапии.
2.    Сравнительный анализ терапии «Анафероном детским» и «Вифероном» показал, что клинические проявления  и патологические изменения в показателях крови у детей с острым инфекционным мононуклеозом исчезали быстрее при лечении «Анафероном детским».