Авторы: К.И. Чуйкова, О.М. Гуляева, Г.М. Гиева, Т.А. Ковалёва, Е.И. Петрова, Д.М. Новикова, Н.К. Аксёнова
ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Росздрава, Томск
Эта статья опубликована в сборнике по материалам российской научно-практической конференции «Актуальные проблемы инфекционной патологии», посвященной 85-летию кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии Сибирского государственного медицинского университета (ноябрь 2009, г. Томск)
Скачать содержание сборника
Скачать сборник целиком
Под наблюдением находилось 47 больных с энтеровирусной инфекцией в возрасте от 16 до 57 лет. Возрастной состав распределялся следующим образом: подростки от 16 до 18 лет – 12, молодые люди от 20 до 30 лет - 33 и 2 пациента 55 и 57 лет. Следовательно, преобладали подростки и молодые люди. По полу распределялись почти равнозначно. Все случаи заболевания были спорадическими.
Диагноз у всех пациентов подтверждался обнаружением РНК вируса в ликворе методом ПЦР. У 5 больных энтеровирусы Коксаки В5 выделялись в первые 3 дня от начала болезни из испражнений и спинно-мозговой жидкости. У 6 больных результат серологического исследования крови на энтеровирусы Коксаки В5 (реакция нейтрализации) свидетельствовал о нарастании титра антител более чем в 10 раз. Все пациенты поступали в августе (40 %) – сентябре (60 %) 2008 г., можно предположить инфекцию, вызываемую Коксаки В5
Дополнительные лабораторные исследования включали у всех больных общий анализ крови, мочи, копроскопию, соскоб на яйца гельминтов, биохимический анализ крови, посев носоглоточной слизи, ликвора на менингококк и другую бактериальную флору, исследование цереброспинальной жидкости (белок, плеоцитоз, глюкоза, хлориды), исследование крови на иксодовый клещевой боррелиоз и клещевой энцефалит (ИФА-скрининг, ИФА на Ag клещевого энцефалита, ИФА IgM, и ИФА IgG), по показаниям специфический маркёрный спектр на вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е. По показаниям 4 пациентам проводили компьютерную томографию головного мозга. Все больные наблюдались инфекционистом, окулистом и неврологом. Исследовали рефлектоно-двигательную функцию, чувствительность, функцию черепных нервов, вегетативную нервную систему, высшие корковые функции, менингеальные знаки.
У всех больных клиническим проявлением был асептический серозный менингит, средней тяжести. У одного пациента в возрасте 20 лет наблюдалась комбинированная форма: серозный менингит сочетался с герпангиной. У больного в возрасте 25 лет менингит был вызван смешанной флорой: вирусом Коксаки В5 и бактерией протеус мирабилис. У трёх подростков энтеровирусная инфекция: серозный менингит протекала совместно с иксодовым клещевым боррелиозом, безэритемная форма, серопозитивный вариант, средней степени тяжести. У трёх больных (в возрасте 18, 27, 30 лет) с помощью компьютерной томографии головного мозга выявлена локализация патологического процесса в паутинной оболочке на выпуклой поверхности мозга (конвекситальный арахноидит). Арахноидит до энтеровирусной инфекции проявлялся непостоянной головной болью, головокружением. Судорожных припадков, парезов конечностей, расстройства чувствительности не было, а у одного пациента 55 лет определялась острая нейросенсорная тугоухость. Больной в возрасте 19 лет в анамнезе был оперирован по поводу анапластической крупноклеточной лимфомы головного мозга, находился на инвалидности.
Асептический серозный менингит у всех больных начинался остро с повышения температуры до 38-40 градусов, протекал с резкой головной болью, тошнотой, рвотой. Потери сознания, бреда при этом не было. Лихорадочный период продолжался в среднем 3-5 дней, как правило, температура снижалась резко в течение 2-3 дней. Второй волны повышения температуры после нормализации её не наблюдалось. Менингеальные симптомы определялись не в полном объеме. У всех больных была ригидность мышц затылка на 3-4 см, у отдельных пациентов (35 %) положительные симптомы Кёрнига; Брудзинского верхний и нижний (21 %) как правило, асимметрично. Брюшные рефлексы быстро истощались. Очаговых симптомов не было. Спинномозговая жидкость у всех больных была прозрачной, бесцветной, вытекала под давлением. Цитоз был повышенным от 923/3 до 5352/3. При цитологическом исследовании выявлялись преимущественно лимфоциты от 60 до100%, нейтрофилы до 40%. В разгар заболевания определялась клеточно-белковая диссоциация. Через 10 дней белково-клеточная диссоциация не выявлялась; цитоз не превышал 30/3, в основном лимфоциты, белок не повышался. Содержание сахара и хлоридов было в норме. В общем анализе крови у больных определялся палочкоядерный сдвиг влево(35 %), лимфоцитоз (23 %), СОЭ не изменялось. В биохимическом анализе крови отклонений не найдено. Лечебные мероприятия включали постельный режим до нормализации температуры. Виферон 1 млн. МЕ назначался в свечах 2 раза в день – 7-10 дней. Дегидратационная терапия – инфузия растворами ацесоль, глюкозы; лазикс 1 раз в день по показаниям дексаметозон. Учитывая возможность микст-инфекции, фоновые состояния, вероятные осложнения назначалась ургентная (срочная) антибактериальная терапия – цефотаксим в/в и в/м курсом не более 5 дней. Необходимость назначения антибиотиков была продиктована тем обстоятельством, что лабораторное подтверждение диагноза получали только после 5 дня от момента госпитализации больного в стационаре. На спаде клинических проявлений назначалась рассасывающая терапия, витамины. Все больные были выписаны с клинико-лабораторным выздоровлением на 18-21 дни болезни. При выписке рекомендовали продолжить противовоспалительную и рассасывающую терапию, оздоровительный режим, пребывание на свежем воздухе, полноценной питание.
Таким образом, по данным инфекционного стационара энтеровирусная инфекция Коксаки В5 поражала преимущественно подростков и лиц молодого возраста спорадически в осенний период. Заболевание протекало у всех больных с поражением оболочек головного мозга, в ряде случаев совместно с иксодовым клещевым боррелиозом и гнойным менингитом, вызванным протеус мирабилис. Несмотря на сопутствующие заболевания или отягощённый фон у всех пациентов наступало клинико-лабораторное выздоровление.
|