Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2006 год, Том 3, выпуск 1), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

 
Инфекционная патология плодов овец и новорожденного потомства является одной из важных проблем современной ветеринарии и сельского хозяйства. Частота инфицирования овцематок коксиеллезом официальными инстанциями ветеринарной службы не фиксируется, однако по нашим исследованиям носительство коксиеллеза у овцематок составляет до 30%. При этом вероятность инфицирования плода остается так же высокой. В литературе встречаются единичные сообщения о состоянии системы «мать-плацента-плод» при коксиеллезной инфекции.
Целью нашей работы было изучение нарушений в системе мать-плацента-плод при длительной персистениции коксиелл Бернета в организме овцематок и возникающие в связи  с этим изменения в плаценте, определение степени морфологических изменений в ней и подтверждение их  специфичности.  Как правило, носительство коксиеллеза у овец клинически не проявляется, а течение болезни латентное. При беременности коксиеллы  Бернета  атакуют систему мать-плацента-плод, как место с наиболее интенсивным кровеснабжением  и уровнем обмена веществ. Проникновение коксиелл Бернета в плод и влияние токсинов на его развитие зависит от многих факторов, одним из которых является целостность гематоплацентарного барьера. При воздействии токсинов коксиелл Бернета нами установлено нарушение маточно-плацентарного взаимодействия, которое является следствием нарушения метаболизма и воспалительных изменений ткани плаценты. Это в свою очередь ведет к комплексу нарушений транспортной, трофической, метаболической функции плаценты, лежащих в основе патологии плода, а затем и новорожденных ягнят. Степень и характер влияния инфекционного агента на плаценту по нашему мнению определяется многими факторами: иммунным статусом овцематок, длительностью воздействия коксиелл Бернета, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе “мать-плацента-плод”.
Нами проводились исследования плацент от абортированных плодов  овцематок,  серопозитивных и сомнительно реагирующих на коксиеллезный антиген, при сохранении титров в трехкратном исследовании. Контролем служили плаценты от  серонегативных овец.  При этом нами установлена различная степень влияния коксиелл Бернета на плаценту. Так при легкой и средней степени воздействия коксиелл Бернета на плод  выявлено снижение васкуляризации с одновременным увеличением по сравнению с контрольными плацентами количества участков с пролиферацией синцитиотрофобласта. Строма большинства ворсин была отечной, разрыхленной, с фибриноидными изменениями стенок сосудов обнаруживались участки неравномерной васкуляризации стромы ворсин с преобладанием участков гиперваскуляризации. Обнаружены умеренно выраженные дистрофические изменения клеток синцитиотрофобласта: ядра части клеток гиперхромны, некоторые из них пикнотичны, а местами полностью разрушены. Выявлены участки с компактным расположением мелких ворсин и очаговыми расстройствами кровообращения по периферии. Также наблюдались обширные (по сравнению с нормой) отложения фибриноидных масс, которые местами замуровывали группы ворсин в небольшие конгломераты.
При тяжелых формах плацента уменьшена в размерах, в центре и на периферии органа визуально определялись инфаркты и очаги обызвествления, расположенные в периферических отделах.
При гистологическом исследовании таких плацент было обнаружено, что гемодинамическим нарушениям соответствовал гиперпластический артериосклероз с типичным разрастанием субинтимального слоя и резким сужением просвета вплоть до полной облитерации.
Микроскопически среди хорошо разветвленных зрелых ворсин с компенсаторной гиперваскуляризацией обнаруживались незрелые ворсины с рыхлой стромой, малым числом центрально расположенных капилляров и с равномерным распределением ядер синцитиотрофобласта по периметру ворсин. В плацентах обнаружено обильное скопление крови и лейкоцитов. Среди лейкоцитов было много полинуклеарных. Встречались участки инфильтрации и некроза с отложением фибриноидных масс, в которых замурованы группы ворсин и отдельные ворсины.
Для уточнения коксиеллезной этиологии проводили цитологические исследования мазков – отпечатков окрашенных по Романовскому-Гимза из плаценты. При просмотре мазков в макрофагах отмечаются выраженные дегенеративные изменения ядер (рексис и пикноз). Характерной для коксиеллеза является вакуолизация цитоплазмы макрофагов в виде отдельных вакуолей или множественных, сливающихся и постепенно замещающих разрушенную клетку.
Часто можно видеть полностью разрушенные клетки (цитолиз), сливающихся между собой в сплошную однородную бесструктурную массу. Видны отдельные «голые ядра», внеклеточные скопления коксиелл, что соответствует фазе активной генерализации и диссеминации возбудителя и токсемии.
Коксиеллы обнаружены в вакуолях или вне клеток, представлены палочковидными, ганглевидными, кокковидными или нитевидными формами.            
    По нашему мнению, возникающие аборты стали возможны в результате нарастания ответа материнского организма в виде системного воспалительного ответа. При этом происходит дальнейшее повреждение эндотелия сосудов плаценты, нарушается их проницаемость и тонус, приводя к значительным нарушениям системы мать-плацента-плод. Начинает формироваться эндогенная интоксикация, приводящия к генерализованному повреждению эндотелия сосудов, усугублению имеющейся патологии плаценты, а затем и аборту.
    Таким образом, при длительной персистенции в организме овцематок коксиелл Бернета возможно нарушение гематоплацентарного барьера, ведущее к морфофункциональным изменениям со стороны плаценты. При высокой степени воздействия коксиелл Бернета  патологическому влиянию подвергается плод, в результате чего наступает аборт.