Персистентные вирусные инфекции являются на сегодняшний день весьма актуальной медико-биологической проблемой. Характерной особенностью вирусных гепатитов В и С является высокая степень хронизации инфекции. При формировании хронической инфекции вирусы для обеспечения собственного выживания используют пути, позволяющие им избежать действия защитных иммунных реакций организма. Антииммунная стратегия вируса сводится к подавлению индукции иммунного ответа или к угнетению реализации иммунных реакций, то есть проявляется после того, как организм уже накопил определенный запас антивирусных средств [1,2]. В связи с этим целью нашего исследования явилось выявление особенностей клеточного звена иммунитета при длительной персистенции вирусов гепатита В и С.
Нами было обследовано 12 пациентов с асимптоматической персистенцией вирусов гепатита В и С; из них 6 - с персистенцией вируса гепатита В и 6 - с персистенцией вируса гепатита С. Контрольную группу сравнения составили 8 практически здоровых доноров. Определение субпопуляций лимфоцитов проводили с помощью иммуноцитохимического (стрептавидин-биотинового) метода, основанного на использовании реакции антиген -антитело и высокой аффинности стрептавидина, конъюгированного с щелочной фосфатазой, к биотину. Результаты учитывали с помощью световой микроскопии [3]. Статистическую обработку результатов проводили с использованием непараметрического X-критерия Ван-дер-Вардена.
Проведённое нами исследование состава субпопуляций лимфоцитов периферической крови при длительной бессимптомной персистенции вируса гепатита В позволило установить снижение содержания CD 4+-лимфоцитов в 1,4 раза, а также CD 56+-клеток в 1,5 раза по сравнению с аналогичными показателями у здоровых доноров. У пациентов с длительной асимптоматической персистенцией вируса гепатита С содержание CD 4+-лимфоцитов оказалось в 1,5 раза ниже соответствующего значения в контроле и составило 23,67 ± 1,76 % (Р<0,01).
Таким образом, длительная персистенция вирусов гепатита В и С сопровождается снижением относительного количества Т-хелперов и NK-клеток, что свидетельствует о функциональной неадекватности иммунного ответа. Возможно, выявленные изменения состава клеточного звена иммунитета являются одним из факторов, способствующих поддержанию внутриклеточной персистенции вирусов гепатита.