Ульяновский государственный университет

Количественные изменения микробиоты и появление условно-патогенных микроорганизмов, таких как простейшие Blastocystis hominis, способствуют развитию воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, что создает благоприятный преморбидный фон для развития как  инфекционных, так и соматических заболеваний. В свою очередь, болезни органов пищеварения сопровождаются дисбиотическими изменениями, отягощающими течение основного патологического процесса [1-3,5].
В настоящее время особую актуальность среди широкого спектра заболеваний желудочно-кишечного тракта приобрели ишемические поражения тонкого отдела кишечника в связи с высокой распространенностью сосудистых заболеваний [6,7]. Однако до сих пор роль микробного фактора в патогенезе ишемии тонкой кишки остается не известной.
В связи с этим, целью нашей работы явилось изучение особенностей микробиоты тонкого отдела кишечника при экспериментальной ишемии на фоне инвазии B. hominis.
В исследовании было использовано 2 группы крыс-самцов массой 223±13 г по 50 животных в каждой. Первую группу заражали per os лабораторным штаммом бластоцист [4]. Ишемию тонкого кишечника воспроизводили по методике Samel S et al (2002) [8]. Контрольной группе крыс моделировали ишемию без предварительного заражения бластоцистами.
Для оценки участия бластоцист в формировании преморбидного фона, способствующего развитию ишемического поражения тонкого отдела кишечника, изучали микробиоту данного биотопа при экспериментальной ишемии.
Изучение этих показателей проводили в течение 10 суток, производя вскрытие по 10 животных каждые 2-е сутки эксперимента.
Уже на первые сутки эксперимента у зараженных животных проявлялись признаки кишечного бластоцистоза, фекалии приобретали жидкую консистенцию, иногда с примесью крови. У 4 крыс формирование ишемии тонкого отдела кишечника на фоне бластоцистоза привело к гибели в течение первых 3 суток. При вскрытии обнаружилось обширное ишемическое поражение стенки тонкой кишки. Остальные животные обеих групп (46) на десятые сутки от начала эксперимента были забиты, произведено их вскрытие, изучение состояния микробиоты тонкой кишки и макроскопической картины стенки тонкого отдела кишечника.
Результаты исследования облигатной микробиоты тонкой кишки животных с экспериментальной ишемии на фоне бластоцистоза, на 2-е сутки эксперимента, показали снижение в их испражнениях количества основных представителей нормальной микробиоты таких, как Bifidobacterium, Lactobacillus и Escherichia.
Максимальное снижение количества данных микроорганизмов наблюдалось на 8-е сутки эксперимента.
У животных с выраженной ишемией тонкого кишечника, которая характеризовалась поражением слизистой оболочки, мышечного слоя стенки кишки и  распространенным отеком, микрофлора претерпевала значительные изменения. Так, количество бифидобактерий снизилось до 1,3±0,29 lg КОЕ/г (в контроле - 3,3±1,35 lg КОЕ/г, р<0,05). Лактобактерии обнаруживались в количестве 1,0±0,19 lg КОЕ/г, что отражает более глубокие сдвиги в кишечной микробиоте ( в контроле - 1,9±0,56 lg КОЕ/г, р<0,05). Микробное число кишечных палочек оказалось также сниженным до 1,0±0,10 lg КОЕ/г ( в контроле – 2,3±1,01 lg КОЕ/г, р<0,05).
У всех зараженных животных в испражнениях были обнаружены спороносные анаэробные палочки. При этом обсемененность данными микроорганизмами составила 5,5±0,39 lg КОЕ/г (в контроле - 3,0± 1,61 lg KOE/г, р< 0,05).
Нами также было отмечено увеличение количества представителей таких родов, как Proteus (5,3±0,39 lg KOE/г), Klebsiella (4,4±0,56 lg KOE/г), а также  грибов рода Candida  (5,1±0,69 lg KOE/г) ( в контроле – 2,3±1,86, 2,0±1,16, 2,3±1,27 соответственно, р<0,05).
У незараженных  животных наблюдалось развитие менее выраженной ишемии тонкого отдела кишечника, которая характеризовалась поражением только слизистой оболочки на верхушках ворсинок, отеком.
Таким образом, дисбиотические изменения микробиоты тонкой кишки, в формировании которых принимают участие простейшие B. hominis, характеризуются более выраженными проявлениями ишемического поражения тонкого отдела кишечника.

Литература
1.    Бондаренко В.М. Дисбактериоз. - М.: 1997. - 22 с.
2.    Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Добрынин В.М., Захарченко М.М., Богданов И.В. Клинические аспекты диагностики и лечения дисбиоза кишечника в общетерапевтической практике: Учебно-методическое пособие. – СПб., 2003. – 36 с.
3.    Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Нарушение нормального состава кишечной микрофлоры, клиническое значение и вопросы терапии: Методическое пособие. – М., 2000. – 16 с.
4.    Потатуркина-Нестерова Н.И., Чебан Н.М., Ильина Н.А., Исаева И.Н., Красноперова Ю.Ю., Кометова О.Н., Бурганова Р.Ф. Способ заражения экспериментальных животных бластоцистами. – 2002. – 3 с.
5.    Секачева М.И. Роль бактериальных токсинов и инвазивных бактерий в патогенезе болезней желудочно-кишечного тракта (лекции и обзоры) // Рос. жур. гастроэнт., гепатол, колопрак. – 2000. - № 5. – С. 16-21.
6.    Feltis A. Brad Does microbial translocation play a role in critical illness?/ Brad A. Feltis, Carol L. Wells// Current opinion in critical care. - 2000. - №6. -P.117-122.
7.    Inducible nitric oxide synthase gene knockout mice have increased resistance to gut injury and bacterial translocation after an intestinal ischemia-reperfusion injury / Y. Suzuki, E.A. Deitch, S. Mishima et al. // Crit. Care Med. -2000. - Vol.28, №11. - P.36-39.
8.    Samel S et al. Microscopy of  bacterial translocation during small bowel obstruction and ischemia in vivo new animal model. BMC Surg. 2002. Aug 13:2:6.