Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.

 

Скачать сборник (формат MS Word, 7,3 мб)

Посмотреть основную информацию о сборнике, обложку и т.д.

 

Гастрит – одно из широко распространенных заболеваний желудка в современном мире, встречающееся у 85% больных, которые жалуются на диспепсические расстройства. Воспаление слизистой оболочки (СО)  желудка, как правило, развивается при условии снижения защитных цитопротективных свойств слизи. К этиологическим факторам гастрита относят Helicobacter pylori, курение и злоупотребление алкоголем, длительный стресс, рефлюкс желчи, хронические инфекции, аутоиммунные заболевания и т. д. Однако отсутствуют данные о роли вирусной инфекции, в частности, вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) в патогенезе гастрита. Этот вирус широко распространен в человеческой популяции. Как показали эпидемиологические исследования, инфицированность ВЭБ детей до 5лет в России составляет 50%, а взрослых - 80% [1]. В организме человека ВЭБ может существовать в двух формах: в виде носительства, которое определяется ПЦР – детекцией вирусной ДНК в крови, и в латентной форме, когда вирус встраивается в геном клеток человека.  В зараженной клетке реализуется лишь часть генетической информации ВЭБ, образования его потомства не происходит, однако при делении клетки вирусный геном воспроизводится и с хромосомами передается дочерним клеткам.

Цель: выявление особенностей воспалительного инфильтрата в  СО желудка у больных гастритами, ассоциированными  с вирусом Эпштейна-Барр.

Материал и методы исследования. Было обследовано 2 группы больных. Первую группу включали пациенты, инфицированные ВЭБ, что подтверждалось ПЦР-детекцией  (ВЭБ-позитивный гастрит, n=10), у пациентов из второй группы   фрагменты вирусной ДНК не выявлялись (ВЭБ-негативный гастрит, n=19). Все исследования проводились с информированного согласия пациентов. Было проведено фиброгастродуоденоскопическое исследование, в ходе которого взяты гастробиоптаты желудка. На гистологических срезах, окрашенных гемотоксилин-эозином, проводили  подсчет общей клеточности и содержание отдельных клеточных элементов (плазмоциты, лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги) в 1 мм² СО.  Математическая обработка результатов проводилась с помощью пакета программ SPSS v.11.5. Была произведена проверка на нормальность, которая показала, что количество нейтрофилов  не подчиняется нормальному закону распределения, в связи, с чем были рассчитаны медиана и квартили, Me (Q1-Q3). Остальные показатели сравнивались с помощью параметрического t-критерия Стьюдента. Находилось среднее арифметическое и стандартное отклонение (М±m). Различия между группами считались достоверными при уровне значимости р<0,05 [3,4].

Результаты: в ходе исследования было установлено, что наибольшая  клеточность  воспалительного инфильтрата в СО отмечалась в группе больных гастритом, ассоциированным с ВЭБ (3276,63±929,14 в 1мм²), что значимо отличалось от значений в группе больных гастритом без вируса герпеса (2167,9±1079,2; p=0,01). Это свидетельствует в пользу того, что при ВЭБ - позитивном гастрите более активно протекают воспалительные процессы, приобретающие лимфоплазмоцитарный характер. Выявлены статистически значимые различия по уровню общего количества плазмоцитов (p=0,00) с существенным преобладанием их числа в группе ВЭБ – позитивных гастритов (1000,59±265,58 в 1 мм²; 226,84±184,96 – при ВЭБ-негативных гастритах). Плотность лимфоцитов в СО желудка при ВЭБ-носительстве было также выше, однако статистической значимости различия не достигали (табл.1). Более высокая плотность лимфоцитов и плазмоцитов может стать доказательством активации иммунной системы  при ВЭБ – инфекции,  в большей степени, ее  гуморального звена. В то же время в группе ВЭБ - позитивных гастритов отмечалось более низкое число макрофагов (64,78±40,18; 282,11±155,47 – при ВЭБ-негативных формах; p=0,00), что может свидетельствовать о том, что вирус герпеса подавляет миграцию этих клеток. Исследования показали, что во всех гастробиоптатах присутствовала эозинофильная инфильтрация,  но достоверных различий между группами больных не выявлено (табл.1). Вместе с тем при ВЭБ-инфекции отмечена более высокая плотность инфильтрации  СО желудка нейтрофилами (Me=94,42(63,63-177,27); по сравнению с группой ВЭБ - негативных гастритов:  Me=50(0-105, 0); р<0,05).

Таблица 1. Морфометрические показатели воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка у больных гастритом при наличии или отсутствии у них вируса Эпштейна-Барр (M±m), в 1мм2.

Группы больных	Герпес позитивные, n=10	Герпес негативные, n=19	р
Общее количество клеток	3276,63±929,14	2167,9±1079,2	p=0,01
Плазмоциты	1000,59±265,58	226,84±184,96	p=0,00
Лимфоциты	1791,26±600,74	1288,42±729,34	p=0,07
Эозинофилы	297,26±191,39	304,74±232,84	p=0,93
Макрофаги	64,78±40,18	282,11±155,47	p=0,00

Таким образом, у больных ВЭБ - позитивным гастритом  воспалительные процессы носят лимфоплазмоцитарный характер и протекают более активно.  Полученные данные говорят о том, что существенную роль в развитии ВЭБ - позитивного гастрита играют реакции, протекающие по гуморальному типу. Возможно, вирусная персистенция способствует пролиферации лимфоцитов, что увеличивает их плотность в СО. Полученные нами данные согласуются с сообщением Gregory C. e.a[2] о способности ВЭБ повышать выживаемость В-лимфоцитов и подавлять их гибель. При отсутствии адекватного контроля со стороны основных факторов противовирусного иммунитета (цитотоксические лимфоциты, NK-клетки, Th1-зависимые механизмы иммунного ответа) возможна неконтролируемая пролиферация ВЭБ (+) В-лимфоцитов [2].