Возбудителем экспериментального хламидиоза кошек в наших опытах являлся Сhl. рsittaci. Инфицирование животных осуществлялось per os, вследствие чего развивалась кишечная форма хламидиоза. В организме кошек хламидии поражали слизистую оболочку тонкого отдела кишечника, а именно – тощую кишку, где на вскрытии павших животных наблюдали геморрагическое воспаление стенки кишки и некроз слизистой. В основе инфицирования всасывающего эпителия и эндотелия сосудов ворсинок лежит нарушение барьерной функции этих клеток, что достигается прямым воздействием на апоптозные сигнальные пути внутриклеточными паразитами. Поражение центральных сосудов ворсинок является завершающей стадией прорыва барьера слизистой оболочки кишечника. Из места первоначальной локализации хламидии попадают в кровь, вызывая явление общей интоксикации, и разносятся по всему организму. Особенностью хламидийной инфекции является политропность возбудителя. Распространению хламидий по всему организму способствует и тот факт, что основными переносчиками возбудителя инфекции являются макрофаги.
В наших опытах мы наблюдали только острое и гораздо реже подострое течение болезни. Причиной этого явления мы считаем способность хламидий, как и некоторых других микроорганизмов, влиять на апоптоз клеток макроорганизма, приспосабливая его к собственному циклу развития. Многие патогенные микроорганизмы, в том числе и Сhl. рsittaci, обладают способностью управлять клеточной гибелью (апоптозом), что позволяет им поддерживать оптимальные условия для существования и размножения. Апоптоз инфицированных клеток является защитным механизмом, благодаря которому макроорганизм быстрее избавляется от патогенов. Цикл развития хламидий предусматривает их зависимость от состояния клетки хозяина. Инфекционные элементарные тельца, попадая в клетку, проходят стадию неинфекционных ретикулярных телец. Если клетка хозяина погибнет раньше, чем образуются элементарные тельца, то инфекция не получит развития. В связи с этим антиапоптозная активность хламидий была закреплена в процессе эволюции как фактор патогенности этих микроорганизмов. Все представители семейства Chlamydiaceae обладают про- и антиапоптозной активностью. Для Сhl. рsittaci характерна проапоптозная активность в отношении эпителиальных клеток. Этот микроорганизм обладает коротким циклом развития (до 24 часов), то есть для него индукция апоптоза может способствовать более активному выходу элементарных телец, что ведет к быстрому распространению инфекции. В то же время хламидии запускают механизм торможения апоптоза макрофагов, являющихся переносчиками возбудителя инфекции из места первоначальной локализации по всему организму.
Еще одним важным фактором в развитии патологического процесса является грамотрицательность хламидий. Липосахариды, входящие в состав мембраны возбудителя, являются пирогенными соединениями. Таким образом, в организме постоянно присутствует аллерген, вызывающий реакцию гиперчувствительности немедленного типа. Это в значительной степени подрывает иммунореактивность инфицированного организма.
Таким образом, способность Сhl. рsittaci к про- и антиапоптозной активности одновременно по отношению к клеткам кишечника и макрофагам приводит к быстрой десквамации специфического эпителия тощей кишки, поражению кровеносных и лимфатических сосудов ворсин. Следствием этого является инфицирование оголенных ворсин секундарной микрофлорой с развитием некроза слизистой оболочки кишки. Проникнув с помощью макрофагов в кровяное русло, Сhl. рsittaci вызывает явление хламидемии с развитием токсического шока, что и является причиной гибели животных.