|
Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра биологии и генетики
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 71-й итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 14-16 мая 2012 г.), под ред. В. В. Новицкого, Н.В. Рязанцевой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2012. − 335 с.
Скачать сборник (MS Word, 1 мб)
Актуальность. Эритроцит – высокодифференцированная клетка, выполняющая газотранспортную функцию. Участие эритроцита в газообмене требует поддержание его формы в виде двояковогнутого диска и способности к деформации, позволяющей клетке двигаться по капиллярам. Однако по структуре поверхности эритроциты даже здорового человека представляют гетерогенную популяцию.
Впервые Bessisetal. (1965) предложили классификацию форм эритроцитов, основанную на изменениях их поверхностей: дискоцит, эхиноцит, стоматоцит, сфероцит, дакриоцит, дрепаноцит, кератоцит, эллиптоцит, мегалоцит. В дальнейшем эта классификация претерпевала ряд дополнений.
Установлено, что при заболеваниях наблюдается изменение морфологии эритроцитов, что может служить диагностическим критерием тяжести заболевания.
Так при некоторых инфекционных болезнях может изменяться морфология эритроцитов, что нарушает процессы газообмена в организме больного. При этом имеются сведения о том, что течение заболевания и процесс выздоровления различен у лиц, различающихся по активности глутатионтрансферазы.
Цель. Изучение морфологических особенностей эритроцитов периферической крови у инфекционных больных с описторхозом и иксодовым клещевым боррелиозом (ИКБ), в связи с их принадлежностью к различным генотипам по аллелям генов GSTM1 и GSTT.
Материал и методы. Были изучены эритроциты периферической крови у 26 человек больных описторхозом и ИКБ. В качестве контроля использована кровь 6 здоровых доноров.
Кровь была взята в момент поступления больного в клиники СибГМУ. Микроскопирование мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе, проводили при увеличении 1000х. Принадлежность больных к различным вариантам генотипов по аллелям генов GSTM1 и GSTT была установлена на базе НИИ экологии человека РАН (г. Кемерово). Кроме того у больных был осуществлен комплексный анализ состояния организма. Классификацию патологических изменений эритроцитов была проведена на основе рекомендаций Новицкого с соавт. (2004). Все результаты были обработаны статистически по Стьюденту и Манну-Уитни и методом ранговой корреляции по Спирмену.
Результаты и обсуждение. В результате исследования установлено, что в крови больных описторхозом 42,8± 6,8, а у ИКБ - 56,1±5,0% эритроцитов имеют измененную архитектонику, у здоровых лиц эта цифра < 10%. (в обоих случаях Р<0,01). Среди патологических форм клеток у больных описторхозом превалировали эхиноциты – 22,6±6,1% (в контроле 1,6±0,5%; Р<0,01), микроциты (6,5±0,7%; в контроле 3,5±0,2%; P<0,01) и дакриоциты (3,7±0,6%; в контроле 0,4±0,2%; P<0,01). Кроме того, у больных чаще (P<0,05) чем у здоровых наблюдались следующие патологические изменения клеток: стоматоциты, акантоциты и дегенеративные изменения. Увеличения макроцитов не наблюдалось.
Полученные данные свидетельствуют, что лица с генотипом GSTM1 (+/+ или 0/+) имеют существенно повышенный уровень патологически измененных эритроцитов. Так у лиц с мутантным генотипом (0/0) число эхиноцитов составило 17,8%, а у содержащих номальную аллель 27,3% (P<0,05); дакриоцитов соответственно 3,4 и 5,6% (P<0,05); стоматоцитов 0,8 и 5,8% (P<0,01). Такой закономерности в отношении генов GSTT нами не установлено.
Корреляционный анализ свидетельствует, что при описторхозе частота патологических форм эритроцитов может быть связана с уровнем мочевины (дакриоциты), ЩФ (микроциты, стоматоциты и дегенеративно измененные эритроциты), ферментов печени: АЛТ (макроциты) и АСТ (дакриоциты), числом эозинофилов (эхиноциты), СОЭ (микроциты) и лимфоцитов (дегенеративные изменения эритроцитов). Не обнаружено достоверной связи между числом патологически измененных эритроцитов и возрастом пациента, уровнем билирубина и гемоглобина в его крови.
Эти изменения могут быть, по мнению Eloia (2002), связаны с локальным сопротивлением мембраны к изгибу или с наличием генетически аномального гемоглобина, например при серповидноклеточной анемии. В связи с этим, изменения в активности энзимов, в частности глутатион S трансфераз, могут приводить к изменениям в архитектонике мембран и, как следствие, к изменению конфигурации эритроцита. В частности WhiteandPlishker (1983) считают, что этот фермент при определенных обстоятельствах может нарушать архитектонику эритроцитов, воздействуя на кальциевые структуры мембран, что возможно, мы и наблюдаем при некоторых инфекционных заболеваниях.
|
