Labirint.ru - ваш проводник по лабиринту книг
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -ГлавнаяОб АльманахеРецензентыАрхив телеконференций- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Сборники АльманахаДругие сборникиНаучные труды- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Образец оформленияИнформационное письмоО проведении телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Материалы I телеконференцииМатериалы II телеконференцииМатериалы III телеконференцииМатериалы IV телеконференцииМатериалы V телеконференцииМатериалы VI телеконференцииМатериалы VII телеконференцииМатериалы VIII телеконференцииМатериалы IX телеконференцииМатериалы Х телеконференцииМатериалы XI телеконференцииМатериалы XII телеконференцииМатериалы XIII телеконференцииУчастники XIII телеконференцииМатериалы XIV телеконференцииУчастники XIV телеконференцииЮбилейная XV Телеконференция Октябрь 2014Участники Юбилейной XV Телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Конференция СМПиЧ-2015Участники СМПиЧ-2015- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -КонтактыФорум
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Поиск по сайту

Последние статьи

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ ВЛИЯНИЕ ВИРУСНОИ ИНФЕКЦИИ КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ НА ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ БОЛЕЗНИ РОЛЬ ГЕНА GSTM1 В ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ КЛЕТОК КРОВИ и ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ СПЕРМАТОЗОИДОВ ПРИ ГРАНУЛОЦИТАРНОМ АНАПЛАЗМОЗЕ ЧЕЛОВЕКА ГЕНЕТИЧЕСКИИ ПОЛИМОРФИЗМ И ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Т- ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АРТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ В КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИКСОДОВОГО ВЕСЕННЕ-ЛЕТНЕГО КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫИ СТАТУС И АДАПТИВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОРГАНИЗМА ПЕРВОКЛАССНИКОВ ШКОЛ г. НЕФТЕЮГАНСКА ТЮМЕНСКОИ ОБЛАСТИ Материалы трудов участников 14-ой международной выездной конференции русскоязычных ученых в Китае (Sanya, Haynan Island) "Современный мир, природа и человек", том 8, №3. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ И АПОПТОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ЛИМФОЦИТАХ КРОВИ БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ В ПРОЦЕССЕ СТИМУЛЯЦИИ АНТИГЕНОМ БОРРЕЛИИ THE ANALYSIS OF SOME INDICES OF IMMUNERESPONSE, DNA REPAIR, AND MICRONUCLEI CONTENT IN CELLS FROM TICK-BORNE ENCEPHALITIS PATIENTS КОМПЬЮТЕРНЫИ СПЕКТРАЛЬНЫИ МОРФОМЕТРИЧЕСКИИ АНАЛИЗ МОНОНУКЛЕАРНЫХ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ И ГРАНУЛОЦИТАРНЫМ ЭРЛИХИОЗОМ ЧЕЛОВЕКА

Полезная информация

 
 

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РЕАКТИВНЫХ И ИММУНОСУПРЕССИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫХ СОСТОЯНИЯХ У ЖИВОТНЫХ

Печать E-mail
Автор Пономаренко Д.Г., Логвиненко О.В., Ракитина Е.Л.   
09.01.2011 г.
ФГУЗ Ставропольский научно-исследовательский противочумный институт Роспотребнадзора

Эта статья опубликована сборнике научных трудов "Проблемы и перспективы современной науки" с материалами Четвертой Международной Телеконференции "Фундаментальные науки и практика" - Том 3 - №1. - Томск - 2011.

 


Анализируя большое количество литературы, можно заключить, что лимфопролиферативный эффект вирусов ассоциирован с иммунологическим дефектом и различной степенью генетически детерминированной чувствительности к патогену. При этом иммунодепрессия при вирусной лимфопролиферации может выступать, как первичный эффект, предшествующий патологическому процессу, и как вторичный – результат развития собственно заболевания.
    В качестве моделей выраженных лимфопролиферативных состояний у животных были изучены энзоотический лейкоз крупного рогатого скота (КРС) и алеутская болезнь норок (АБ) ( вирусный плазмоцитоз).
    Особенность патогенеза энзоотического лейкоза КРС заключается в том, что для распространения возбудителя в популяции животных вирусу нет необходимости размножаться, инфицированные лимфоидные клетки передают вирусный геном потомству во время собственного стимулированного вирусом размножения. Так образом, инфекция провоцирует активную пролиферацию лимфоцитов (преимущественно В-клеток) обусловливая возникновения персистентного лимфоцитоза [8,10,11].
В патогенезе болезни [16] выделяют две стадии, – инфекционную и аутоиммунную. Первая стадия протекает так же, как и при типичных вирусных инфекциях, которая заканчивается формированием иммунного комплекса антиген-антитело [6]. Вторая стадия включает в себя повреждающее действие иммунного комплекса на клетки, образование аутоантигенов и аутоантител, которые приводят к развитию  иммунодефицитного состояния и гибели животных.
Доказано, что после проникновения в организм животного вирус стимулирует систему B-клеток к интенсивной пролиферации, в результате чего лимфоциты и плазмоциты клетки инфильтрируют многие органы [17].
Алеутская болезнь норок представляет интерес, как модель синдрома с фатальными вирус-индуцированными нарушениями иммунных функций, имеющая общие черты с системной красной волчанкой и СПИДом у человека [12,13,14].
Целью настоящих исследований явилось изучение патоморфологического проявления реакций иммунной системы у животных на фоне активной вирусиндуцированной лимфопролиферации.
    Патологоанатомическому исследованию было подвергнуто 132 коровы инфицированные вирусом лейкоза (подтверждение в ИФА НПО «Нарвак» + «лейкозный ключ» [3,7]) в возрасте 5-8 лет, черно-пестрой и красной-степной пород, а также 50 разнополых норок инфицированных вирусом АБ (подтверждение РИЭОФ ЗАО «Ветзвероцентр»).
    Гистологические и гистохимические исследования проводили согласно методикам описанным в руководствах [4,5,15].
Анализируя патогистолгические изменения в лимфатических узлах и селезенке больных лейкозом коров выявляли, гиперемию, плазматическое пропитывание стенки сосудов, периваскулярные отеки, разволокнение медии и десквамация эндотелия интимы сосудов, эндоваскулиты, кровоизлияния, гемосидероз.
Наблюдали гиперплазию лимфофолликулов (расширение светлого центра, лимфоидная инфильтрация красной пульпы селезенки, хаотично расположенные реактивные центры, зоны размножения лимфоцитов не имеют четких границ), фолликулы принимали нехарактерную (сердцевидную, сдвоенную) форму. Выявляли очаговое скопление резко базофильных лимфоидных образований (округло-овальные и тубулярные скопления), увеличение митотической активности клеток (формирование звеньев и цепочек в несколько рядов, двуядерные клетки), лимфоидно-макрофагальная и тучноклеточная инфильтрация органов. Плазматические клетки представлены, в основном, бластными формами, расположенными периваскулярно. Большинство лимфоцитов краевой зоны фолликулов проявляют резкую пиронинофилию. Установили увеличение количества лаброцитов, которые чаще находились в состоянии пре- и дегрануляци клетки располагались преимущественно, около стромальных компонентов.
У 22% больных лейкозом животных выявлены гистологические изменения, характерные для иммунодефицитных состояний [9].
В  селезенке и лимфатических узлах установлена дегенерация лимфоцитов (слабая конденсация хроматина ядер, изменения формы клеток), апоптоз, некротические явления (пикноз, рексис, лизис), расширение, деформация и «опустошение» лимфофолликулов (образование просветов, вакуолей, замещение лимфоидной ткани соединительной) преимущественно в лимфатических узлах.
Таким образом, в органах иммуногенеза больных лейкозом коров выявлены нарушения гемодинамики органов, деструктуризирующие ангиопатии. Установлена характерная гиперплазия лимфоидных фолликулов, выявляются зачатки размножения многоядерных и деморфолизованных лимфоцитов. Установлен очаговый плазмоцитоз. Лимфоциты исследуемых иммунных органов представлены преимущественно молодыми слабо диференцированными, изоморфными клеточными формами, имеют место признаки лимфоидной онкотрансформации.
Увеличение клеточных коопераций указывает на усиление интенсивности иммунного метаболизма в изучаемых тканях, выявили признаки сенсибилизации и реакций гиперчувствительности [1].
При микроскопии гистосрезов вилочковой железы больных АБ норок выявили, что дольки тимуса располагались в виде четко ограниченных участков, междольковые перегородки содержали большое количество жировых клеток, наблюдали слабую дифференцировка коркового и мозгового вещества, в некоторых дольках корка не дифференцировалось, но имелась зона размножения.
Большинство лимфоцитов коркового и мозгового плато находилось на разных стадиях некроза, они имели нехарактерную угловатуюформу. Из-за слабой конденсации хроматина большая доля лимфоцитов окрашивалась не интенсивно.
При микроскопическом исследовании селезенки выявили плазматическое пропитывание, разволокнение и некроз стенки сосудов красной пульпы. В отдельных сосудах микроциркуляторного русла выявлен внутрисосудистый гемолиз. Вокруг сосудов и трабекул определяли расположенные в несколько рядов крупные резко ШИК-позитивные макрофаги, плазмоциты, а так же пиронинофильные мегакариоциты, ксантомные клетки и эозинофилы.
В лимфатических узлах, выявлена гиперемия сосудов, периваскулярный отек, плазматическое пропитывание стенки. Обнаружено скопление вокруг сосудов пенистых тел и ШИК-позитивных макрофагов, плазмоцитов. Наблюдали стертость структуры лимфатических фолликулов, светлые центры расширены, не четко просматриваются мозговые тяжи и синусы. Хроматин ядер лимфоцитов фолликулов и мозгового вещества выявлялся в виде эксцентрично расположенных глыбок. Часть лимфоцитов, размножаясь в реактивном центре, «устремляется» в мозговое вещество. Установлена плазмоцитоклеточная инфильтрация тканей лимфатического узла и увеличение количества преимущественно дегранулированных тучных клеток.
Таким образом, гистологически у норок при вирусном плазмоцитозе установлено нарушение гемодинамики и в целом архитектоники органов иммуногенеза. Выявлены лимфоидно-плазмоцитарная  инфильтрация органа, пропитывание стенки сосудов ксантомными клетками, скопление ШИК-положительных крупноклеточных инфильтратов. Важное патогенетическое значение отводится тучным клеткам. Отмечена их роль, как индукторов апоптоза гладкомышечных клеток и эндотелия сосудов. Особый интерес представляют данные об участии гранул тучных клеток в переносе липопротеидов низкой плотности в макрофаги, индуцируя их трансформацию в пенистые ксантомные клетки, инициирующие деструктивные ангиопатии [2]. У всех исследованных норок на фоне реактивных аутоиммунных изменений выявлены изменения имеющие иммунодефицитный характер. Так, установлена акцидентальная инволюция тимуса с уменьшением количества телец Гассаля, что указывает на снижение гормонообразующей функции вилочковой железы, визуализировали некробиотические изменения в морфологии лимфоцитов.
В заключение необходимо отметить, что при изучении патоморфологического проявления разных по видовому, этиологическому и патогенетическому признаку заболеваний, выявлено много общего (воспалительные и дистрофические ангиопатии, лимфоидная гиперплазия, плазмоцитоз, патологическая клеточная трансформация), при этом в обоих случаях заболевание инициирует выраженную декомпенсаторную иммунодепрессию, что в свою очередь объясняет частые наслоения секундарной микрофлоры и гибель животных от вторичных инфекций.

Литература:
1.    Жаров, А.В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных/ А.В.Жаров, В.П.Шишков, М.С.Жаков и др.– М.: Колос, 2001.– 568 с.
2.    Жданов, В.С. Воспалительная клеточная реакция и тучные клетки в интиме аорты и легочной артерии человека на ранних стадиях атеросклероза/ В.С.Жданов и др// Арх. патологии.– 2006.– №2.– С.19-24.
3.    Кондрахин, И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии/ И.П.Кондрахин и др.;М.:Агропромиздат, 1985.-287с.
4.    Лилли, Р. Патологическая техника и практическая гистохимия/ Р.Лилли.– М.: Мир,1969.– 410с.
5.    Меркулов, Г.А. Курс патологической техники/Г.А.Меркулов.-Л.:Мед., 1969.– 326с.
6.    Мишанин, Ю.Ф. Справочник по инфекцмионным болезням животных/ Ю.Ф.Мишанин.– Ростов-н/д, 2002.– 576 с.
7.    Симонян, Г.А. Ветеринарная  гематология/ Г.А.Симонян, Ф.Ф. Хисамутдинов. -М.:Колос, 1995.- 256с.
8.    Сюрин, В.Н Диагностика вирусных болезней животных: Справочник/ В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н.В. Фомина.– М.:Агропромиздат, 1991.-528с.
9.    Пономаренко, Д.Г. Патоморфологическое проявление иммунодефицита у крупного рогатого скота при лейкозе/ Д.Г. Пономаренко, С.С. Абакин, Т.И. Лапина// Журнал «Ветеринарный врач» 2009, №1, с.19-22.
10.    Пономаренко, Д.Г. Руководство по гематологической и гистологической диагностике лейкоза крупного рогатого скота/ Д.Г. Пономаренко, С.С.Абакин// Методическое пособие-атлас. – Ставрополь, 2010. – 79с.
11.    Проблемы лейкоза животных: под ред. П.Н. Смирнов. – ИПП «Советская Сибирь»-Новосибирск, - 1992.- 478с.
12.    Рубис, А.В. Способ коррекции репродуктивных способностей норок/ А.В.Рубис, B.C.Костина, В.М Довгаль// Информ. листок Приморского ЦНТИ.-Владивосток, 1989.– № 112.– С.89.
13.    Рубис, А.В. Фармакологический компонент мониторинга эпизоотии алеутской болезни норок/ А.В.Рубис, М.П.Омельченко, Н.И.Гусева// Информ. листок Приморск. ЦНТИ, 1991.– № 27.– С.91.
14.    Файзулоев, Е.Б. Некоторые молекулярно-биологические и иммунологические аспекты патогенеза алеутской болезни норок/ Е.Б.Файзулоев// Микроб., эпидем. и иммунобиол..– 2002.– №6.– С. 111-116.
15.    Хейхоу, Ф.Г.ДЖ. Гематологическая цитохимия/ Ф.Г.ДЖ.Хейхоу, Д.Кваглино.– М.: Медицины, 1983.– 320 с.
16.    Gras, G. Neutralizing antibodies and complement-mediated, antibody-dependent enhancement (C' – ADE) of human immunodeficiency virus infection in its vertical transmission/ G.Gras, V.Beyssen, J.Tranchot-Diallo// Am. J. Reprod. Immunol.– 1998.– V. 39 (6).– P. 381-386
17.    Porter, H. Aleutian disease in ferrets/ H.Porter, D.Porter, A.Larsen // Infects Immun.– 1982.– V. 36(1).– P. 379–386.
 
 
Читайте также:
 
ВЛИЯНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ФАКТОРА НА ЛИЗИС ЭРИТРОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА

ИССЛЕДОВАНИЕ ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ СУХОГО ЭКСТРАКТА САБЕЛЬНИКА БОЛОТНОГО ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РЕПРОДУКТИВНОГО ЗДОРОВЬЯ ЖЕНЩИН С ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ КИСТАМИ ЯИЧНИКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ

ЭКСПРЕСС МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЭКЗОТОКСИЧЕСКОГО ШОКА

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СО СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНЬЮ БРЮШИНЫ
Последнее обновление ( 12.04.2011 г. )
 

Добавить комментарий

Правила! Запрещается ругаться матом, оскорблять участников/авторов, спамить, давать рекламу.



Защитный код
Обновить

« Пред.   След. »
 
 
Альманах Научных Открытий. Все права защищены.
Copyright (c) 2008-2021.
Копирование материалов возможно только при наличии активной ссылки на наш сайт.

Warning: require_once(/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php) [function.require-once]: failed to open stream: Нет такого файла или каталога in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99

Fatal error: require_once() [function.require]: Failed opening required '/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php' (include_path='.:/usr/local/zend-5.2/share/pear') in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99