Мордовский государственный университет

Патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят изучены недостаточно и, как правило, при естественном течении болезни описываются очень кратко при более подробном анализе других признаков заболевания. Ряд работ посвящен изучению только эндогенных стадий развития криптоспоридий у различных видов животных без учета изменения окружающей ткани  (Т. В. Бейер,   И. В.  Сидоренко, 1991;   А.  А.   Алиев, 1993; И. И. Бочкарев,   Т. А.   Шибалова, 1996;   В. А. Васильева, 1998).
Актуальность наших исследований заключается в раскрытии патоморфогенеза при экспериментальном криптоспоридиозе поросят в динамике болезни до и после применения аватека и цикостата.
Изучение патогенного действия возбудителя C. parvum путем патоморфологических исследований органов экспериментально инвазированных поросят,  убитых  на  8-е сутки в  период  массового выделения ооцист C. parvum, показало следующие изменения. В сердце: в миокардиоцитах обнаружены явления зернистой дистрофии, интерстициальная ткань отечна, разрыхлена. В печени: круглоклеточная инфильтрация в соединительнотканной основе органа, наличие большого числа двухядерных гепатоцитов, набухание эндотелия синусоидов; среди круглоклеточного инфильтрата имеются эозинофилы и плазматические клетки; центральные вены и балочные капилляры полнокровны. В селезенке: фолликулы белой пульпы гиперплазированы, реактивные центры расширены, содержат значительное количество бластовидных клеток с выраженным митозом; красная пульпа депонирована эритроцитами, трабекулы отечны. В почках: эпителий извитых канальцев в состоянии зернистой дистрофии, встречаются участки кистообразно расширенных канальцев; в интерстиции наблюдается очаговое размножение лимфоидно-гистиоцитарных клеток; эндотелий капилляров клубочков с явлениями пролиферации, клубочки анемичны. В легких:  межальвеолярные стенки местами утолщены, в некоторых ацинусах наблюдается их истончение и даже разрыв (очаговая альвеолярная эмфизема); бронхиолы сдавлены, в просвете содержат слущенные эпителиальные клетки; эпителий бронхов в отдельных участках десквамирован, в некоторых бронхиолах отмечается метаплазия однослойного мерцательного эпителия; кровеносные сосуды микроциркулярного округа с явлениями дистонии и отечности периваскулярной соединительной ткани; стенки отдельных сосудов в состоянии мукоидного набухания; перибронхиальная ткань гиперплазирована. В тонком отделе кишечника: слизистая двенадцатиперстной кишки складчатая, утолщена за счет инфильтрации ее лимфоидно-гистиоцитарными клетками, эозинофилами и отечности соединительнотканной основы ворсинок; ворсинки деформированы, апикальная их часть нередко с явлениями десквамации эпителия. В тощей кишке: слизистая с утолщенными и укороченными ворсинками, в просвете видны скопления ооцист C. parvum, покрытые плазматическим эпителием, с примесью бокаловидных клеток с вакуолизированной цитоплазмой; просвет кишечных крипт расширен, в нем имеются следы слизи, единичные клетки слущенного эпителия, лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки; мышечная пластинка слизистой оболочки тонкая, местами плохо прослеживается; подслизистая основа разрыхлена, с крупными очагами скопления однотипных округлых дуоденальных желез с артериальными и венозными сосудами и лимфатическими щелями, мелкими клеточными инфильтратами из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток; мышечная оболочка представлена двумя слоями – продольным и циркулярным, мышечными волокнами, идущими в разных направлениях; серозная оболочка тонкая, представлена клетками мезотелия. В подвздошной кишке: слизистая оболочка представлена полиморфными местами деформированными ворсинками, в просвете которых видны скопления ооцист; в просвете кишечных крипт следы слизи и единичные клетки слущенного эпителия; мышечная пластинка слизистой оболочки тонкая, местами разрыхлена, несколько отечна, содержит лимфоциты и гистиоциты; мышечная и серозная оболочки несколько истончены, с очагами клеточной инфильтрации.
После курса лечения животных первой опытной группы цикостатом в дозе 15 мг/кг массы тела мы обнаружили следующее.  В  тонком кишечнике: криптоспоридии отсутствуют; гиперемия средней степени выраженности и диффузная отечность, особенно в основании крипт; высота ворсинок уменьшена при значительно большем их диаметре по сравнению с контролем. В печени: как и в контрольной группе, слабое расширение синусоидных сосудов, единичные неравномерные очаги инфильтрации в соединительнотканных прослойках; цитоплазма гепатоцитов выглядела просветленной; при повторном курсе лечения указанные изменения в структурах печени были менее выражены. В почках: после введения цикостата даже при первичном курсе лечения характерных изменений, отличных от контроля, не выявлено. В легких:  независимо от курса лечения определялись незначительные участки полнокровия.
У животных второй опытной группы, подвергнутых лечению аватеком в дозе 15 мг/кг массы тела, ооцисты также отсутствовали, но были признаки гиперемии и отека соединительнотканной основы слизистой оболочки кишечника, гиперплазии лимфоидных фолликулов. В печени:  ткань с незначительными явлениями венозного полнокровия, дольчатость строения сохранена, междольковые перегородки хорошо прослеживаются. В почках: поверхность ровная, капсула гладкая; характерных изменений по сравнению с контролем не выявлено. В легких:  ткань воздушная, в некоторых мелких бронхах имеются лимфатические узелки; характерных изменений также не выявлено.
Таким образом, в миокардиоцитах обнаружены явления зернистой дистрофии, в печени – круглоклеточная инфильтрация, в селезенке – отечность трабекулы, в почках – зернистая дистрофия, в легких – очаговая альвеолярная эмфизема, утолщение слизистой двенадцатиперстной кишки, скопление ооцист C. parvum в просвете тощей кишки.
Следовательно, изменения, обнаруживаемые после введения цикостата и аватека носили преимущественно временный функциональный характер, так как исчезал при повторном курсе лечения.

Литература.

1.Алиев А.А. Криптоспоридиоз (диагностика, культивирование Cryptosporidium parvum в клетках культуры тканей, экспресс – оценка препаратов) //Автореф. дисс…канд. вет. наук. – СПб., 1993. – 18 с.

2.Бейер Т.В., Сидоренко Н.В. Криптоспоридиоз животных. Клинические признаки, профилактика, лечение //Ветеринария. – 1987. №3. – С.52-57.

3. Бочкарев И.И., Шибалова Т.А. Взаимоотношения в системе паразит-хозяин при криптоспоридиозе //Тезисы докладов III конгресса международной ассоциации морфологов. – Морфология. – СПб. – 1996. №2. – С.38-29.

4. Васильева В.А. Криптоспоридиоз и эзофагостомоз свиней при моноинвазиях и паразитоценозе //Автореф. дисс…на соиск. учен. степени докт. вет. наук. – М., 1998. – 42 с.